‹ Tilbake til podkaster ‹ Wolfgang Wee Uncut

Debate on Cancer Treatment, Chemotherapy, Cancer Biology, Genetic vs. Metabolic Theory

En diskusjon mellom Anders Håkestad og Sigrid Bratlie (Kreftforeningen) om kreftbehandling, spesielt cellegift. Håkestad utfordrer dokumentasjonen for cellegifts effektivitet, mens Bratlie forsvarer Kreftforeningens syn. Debatten berører også kreftbiologi, metabolsk vs. genetisk teori, og persontilpasset behandling.

00:18

Diskusjonen om selvgiftens dokumentasjon reiser spørsmål om behandlingseffektivitet, kritikk fra kreftforeningen og paralleller til covid-debatten.

05:48

Debatten om selvgiftens effekt på overlevelse har blitt mer intens enn forventet, med spørsmål om dokumentasjonen som støtter påstandene.

10:38

Diskusjonen fokuserer på kreftbehandling, prinsipper for sykdom, selvgiftens effekt, og dokumentert overlevelse ved ulike typer kreft.

14:11

Forskning på testikkelkreft har ført til betydelig økning i overlevelse, med prinsipper gjeldende for utvikling av kreftbehandling generelt.

20:14

Kreftbehandling trenger kun å forsinke tilbakefall for å bli ansett som effektiv, ikke nødvendigvis forlenge livet eller forbedre livskvalitet.

Transkript

Nevnt i episoden

Kreftforeningen

Sigrid Bratlies arbeidsgiver, aktiv i debatten rundt cellegift. Nevnt i forbindelse med kritikk av Anders Håkestads påstander.

Cellegift

Hovedtema for debatten. Anders Håkestad stiller spørsmål ved dokumentasjonen for cellegifts effekt på overlevelse for de fleste krefttyper.

Anders Håkestad

En av deltagerne i debatten, stiller spørsmål ved dokumentasjonen for cellegiftens effekt.

Sigrid Bratlie

En av deltagerne i debatten, representerer Kreftforeningen og forsvarer bruken av cellegift.

Metabolsk teori

En teori om kreft som fokuserer på mitokondrienes rolle. Anders Håkestad støtter denne teorien.

Genetisk teori

En teori om kreft som fokuserer på genmutasjoner. Sigrid Bratlie støtter denne teorien.

Cisplatin

Et cellegiftmiddel nevnt som et eksempel på vellykket behandling av testikkelkreft.

Immunoterapi

En nyere kreftbehandling som bruker immunsystemet. Nevnt som et eksempel på fremskritt innen kreftbehandling.

Keto-diett

En diett som begrenser sukker og glukose. Diskutert som en potensiell tilleggsbehandling til kreftbehandling.

BRCA-genet

Et gen som øker risikoen for bryst- og eggstokkreft. Nevnt som et eksempel på arvelige genmutasjoner.

Hallmarks of Cancer

En artikkel som oppsummerer kjennetegnene ved kreftceller. Nevnt i debatten om kreftbiologi.

NRK

En norsk nyhetskanal. Nevnt i forbindelse med Anders Håkestads mediekontakt.

VG

En norsk avis. Nevnt i forbindelse med Anders Håkestads mediekontakt.

Aftenposten

En norsk avis. Nevnt i forbindelse med Anders Håkestads mediekontakt.

Nettavisen

En norsk nyhetsnettsted. Nevnt i forbindelse med Anders Håkestads mediekontakt.

PubMed

En database med medisinske artikler. Nevnt i forbindelse med forskning på kreft.

Wolfgang Wee Uncut

Podcastens navn.

Radiumhospitalet

Et sykehus i Oslo, nevnt i forbindelse med Sigrid Bratlies utdanning.

Covid-19 pandemi

Nevnt i forbindelse med Sigrid Bratlies tidligere opptreden i podcasten.

Deltakere

Guest

Anders Håkestad

Guest

Sigrid Bratlie

Host

Wolfgang Wee

Poeng

Kreft er et komplekst fenomen med mange forskjellige diagnoser og biologiske mekanismer.

Understreker behovet for persontilpasset behandling.

Det har skjedd mye innen kreftforskning og behandling de siste 70 årene.

Motbeviser påstanden om at det ikke har skjedd noen fremskritt.

Effekten av selvgift varierer sterkt mellom ulike krefttyper og pasientgrupper.

Viktig å skille mellom absolutt og relativ risiko.

Det er viktig å ha et balansert syn på kreftbehandling, og ikke bare fokusere på ett aspekt.

Understreker behovet for å ta hensyn til både overlevelse og livskvalitet.

Påstander

Det finnes ingen randomiserte studier som viser at selvgift forlenger levetiden for majoriteten av kreftpasienter, med noen få unntak.

En kontroversiell påstand som har skapt debatt.

Kreftforeningen har lagt ut studier på sine nettsider som de mener tilbakeviser påstanden om at selvgift har svak eller ingen effekt på overlevelse. Disse studiene er imidlertid omstridt, da noen av dem ikke engang undersøker overlevelse som endepunkt.

Illustrerer en uenighet i tolkningen av forskningsdata.

Kreft er ikke bare en genetisk sykdom, men også påvirket av metabolske faktorer.

En alternativ teori som utfordrer den rådende oppfatningen.

Kostholdstilpasninger, som ketogen diett, kan ha en positiv effekt på kreftbehandling som supplement, men det kreves mer forskning.

Understreker behovet for ytterligere forskning.

Lignende

Laster

Velkommen til denne rimelig etterlengtede spesialepisoden. Her skal vi ta for oss en av de mest omdiskuterte helsedebattene i Norge. Jeg har vært i storm, Anders Håkestad har vært i storm, og kreftforeningen har vært i sin egen storm den siste tiden. Vi skal i dag diskutere kreftbehandling.

selvgift og hvorvidt vi har tilstrekkelig dokumentasjon for det som regnes som en av de mest brukte behandlingsformene i moderne medisin. Og som sagt, i studio i dag aller først Anders Håkenstad, som da har stilt spørsmål med effektene av selvgift utover enkelte krefttyper og etterlyst bedre dokumentasjon. På den andre siden så har vi kreftforeningen som har svart med kraftig kritikk advart mot potensielt farlig feilinformasjon og laget

egne nettsider for å imøtegå disse påstandene. Og fra kreftforeningen så stiller Sigrid Brattli. Ok, vi kjører i gang da. Før vi går inn i selve diskusjonen, så vil jeg bare bedre om å si litt om hvordan dere har opplevd de siste ukene.

hva er det dere har reagert sterkest på i enten podcasten eller offentlig debatten hvordan dere har opplevd responsen som dere har fått fra eksternt hold og hva dere håper å få ut av denne samtalen i dag

Så tre spørsmål der, bak din som dere vil. Sigrid, du kan få begynne. Jeg kan begynne. Jeg kan jo også begynne med å si at det er sikkert en del som kjenner den stemmen min fra en ganske nylig episode. Nå har du kjendis. Ja, kanskje. Jeg vet ikke. Men jeg har fått ansiktet mitt klistret litt her og litt der i siste uka. Det er riktig det. Jeg kom jo med en ganske kontroversiell bok om covid-pandemiens opphav. Og jeg var jo her og snakket om det for, ja, hva blir det, en uke siden? Yes. Ja.

Og det synes jo kanskje noen det er litt rart at jeg plutselig sitter her nå på nytt i en podcast om kreft. Var det ikke du kanskje? Jo, og hvordan hoppet jeg fra pandemi til kreft på en måte? Men egentlig så var det jo motsatt. For jeg har jo egentlig min bakgrunn som kreftbiolog. Det er der jeg startet, og det har jeg hatt både i utdanningen min og

en del av arbeidet mitt. Jeg jobber jo da i kreftforeningen som en av flere roller som jeg har som fagperson. Så det er jo grunnen til at jeg sitter her i dag. Og jeg tenkte jo, i og med at vi skulle diskutere pandemiens opphav, så tenkte jeg sånn, åh, hva med at vi også diskuterer litt rundt denne kreftsaken? Fordi den er ganske viktig. Og jeg har ganske mye, nå kom jeg litt inn på hva jeg håper å få ut av samtalen i dag da. Eh,

Jeg har ganske mye å fylle ut når det gjelder det faglige, som jeg tror lytterne kommer til å oppdage at det er en del ting vi kan snakke ganske konstruktivt og enige om når det gjelder kreftbiologi. Og så er det en god del ting som jeg er uenig med deg. Men det jeg også håper å vise her i dag er at det går an å diskutere dette saklig sammen.

og konstruktivt og respektfullt. Fordi dette er et viktig tema. Og det sa jeg jo også i podcasten din siste gang, så sa jeg noe av det jeg har erfart i den debatten om covid-pandemiens opphav, er jo hvor...

hvordan folk kan snakke til hverandre. Det gjør ikke debatten noen tjenester. Så jeg tenker i hvert fall det er min inngang her i dag. Jeg vil snakke skikkelig om dette, og vi kan finne enheter og enheter, og forklare litt hvor vi kommer fra. For jeg tror vi ser ting ganske ulekt på en måte. Det tenkte jeg faktisk på, jeg vil ikke blande de to tingene,

episoden her inne, den siste du var her, men den historien du fortalte rundt ditt sånn covid-arbeid, det slo meg jo der og da at du sto veldig alene, eller fikk den veldige motbølgen fra fagmiljøet og den offentlige debatten,

litt på samme måte som Anders har gjort de siste ukene nå. Det slår meg litt, liksom at det er noen likheter der. Det er noen veldig interessante både paralleller og forskjeller i disse to sakene, og jeg vet ikke helt hvor mye tid vi bruker her i dag, men det kunne faktisk vært litt interessant å reflektere litt rundt da. Hva er likheten og hva er forskjellene i disse to debattene? Jeg har mye å si om det, men jeg må jo si da bare, det kan jo til synelatende virke som at jeg har veldig mye motstand i fagmiljøet mitt,

Det er noen, og de har jeg jo skrevet om i boken, det er noen som er veldig, veldig mot alt jeg gjør, og så har jeg egentlig ganske mye støtte, men det er folk som ikke tør å si noe. Ja, det høres kjent ut.

Ok, Anders, skal jeg gjenta spørsmålet? Har du det i hjernebarken klart? Ja, du hadde vel tre på rappen der, men gjerne gjenta det. Ja, jeg glemte vel også et, men ja, du kan svare først du. Hva var det du følte at det var noe på, altså hvordan du opplever responsen? Ja, det var det, ja. Jeg skal ta litt om det også da. Ja, gjerne, kjør det. Altså nå har jo jeg hatt mitt hodet i en litt annen sak, i og med at jeg har publisert bok, men jeg har jo registrert hva som har skjedd i denne debatten, og jeg har jo også da min organisasjon, kreftforeningen, har også vært aktiv i denne debatten. Jeg

opplever jo at denne saken har blitt ganske sånn eksplosiv på mange måter. Det har vært mye engasjement, og jeg har jo sett det fra litt ulike sider, egentlig. Men det jeg også ser da, i og med at jeg jobber i kreftforeningen, det er jo

folk som tar kontakt, altså pasienter og pårørende som tar kontakt med oss, som har utrolig mye spørsmål i oppfølgingen av den episoden, som gjelder alt fra selvgift til metabolisk teori til det ene og det andre. Og noe av det er gode spørsmål som jeg håper å svare litt ut i dag, og annet er jo mer bekymring knyttet til behandling. Og det bekymrer meg litt, at vi har fått såpass mye

holdt på å si bekymringsmeldinger fra folk som ikke vet hva de skal gjøre og som er engstelige. Så det er også litt viktig å adressere her i dag. Absolutt. Ok, Katarinta, Anders, du har det ferskt. Først, hvordan har du reagert sterkest på i den offentlige debatten? Du har jo vært...

vært masse skriverier, riksmeder, ikke sant? Vi så jo ikke egentlig for oss når vi spilte denne episoden at det skulle bli så mye Maluba i etterkant, i hvert fall ikke i den størrelsesorden da. Nei, det gjorde jeg ikke, absolutt ikke. Så det er jo det spørsmålet, hva er det du reagerer sterkst på med den offentlige debatten, og hvordan du opplevde responsen?

Ja, som sagt, jeg var litt overrasket over hvor stort det egentlig blei. Men det var mye vi snakket om i denne episoden, for det var 24,5 timer, men det som på en måte virker å ha fått tatt befolkningens øye mest, det var jo utfordringen

uttalesene om selvgift og effekten det tilsynelatende har på overlevelse, hvor jeg da etterspør innsyn i data eller studier og hva de faktisk sier om den reelle effekten av overlevelse, og spesielt da etterspørselen etter dokumentasjon fra randomiserte kontrollerte studier, og ikke bare fokus på forsinkelse av tilbakefall eller brystkreftspesifikt død, men hovedsakelig da forlenga overlevelse da.

Og det er det for meg klart i litteraturen at det for majoriteten av kreftpasienter med noen veldig få unntak, som selvfølgelig er viktig å adressere, og jeg håper vi får adressert her i dag, så er dokumentasjonen svak eller fullstendig fraværende. Og det er ikke bare en undervendigvis mangel på studier, for det er mye studier, men det er mangel på effekten som vises i studiene.

Det var på en måte det jeg plukket med meg fra debatten, eller sett i avisen, er det som har vært en gjenganger. Og så har det jo vært mest egentlig om min utdannelse, om at jeg ikke kan uttale meg om ting jeg ikke har en utdannelse om, som folk har sett. De fleste har åpenbart sett litt på korte klipp, og ikke nødvendigvis hørt episoden. Det har opplevd å ha vært mye sånn.

men det har manglet det som har vært kjernen i mitt spørsmål. Hva er dokumentasjonen for tilbakevisningen av mine påstander? Og det setter jeg pris på at vi her i dag kan gå gjennom, både det kreftforeningen har lagt på sine sider av studier som skal tilbakevise mine påstander, og det som Sigrid som representant fra kreftforeningen har sendt over. Men hvordan har det vært å plutselig få navnet sitt? Du har jo ikke vært så eksponert tidligere, i hvert fall ikke i riksmediene. Hvordan er det plutselig å se...

navnet ditt, NRK, VG, Aftenposten, Nettavisen, og det bare renner. Hvordan har det vært da? Selvfølgelig nytt på en måte, og det er kanskje derfor jeg sier at

snakket med noen andre venner av meg, de var sånn, nei, dette skjønte jeg kom til å bli stort, men jeg har som sagt ikke vært eksponert i mediene på den måten, så jeg visste på en måte ikke hva en sånn type utdannelse som er kontroversiell kunne føre til. Men jeg har vært trygg i det jeg har sagt hele tiden, og stått ved det, så jeg personlig har på en måte kjent at det har vært litt uttrøttende å ha det på siden av å drive egen business, fullt opp med pasienter, og liksom holde på med dette påhånden.

på siden, for det har vært en ganske tydelig kampanje mot å svekke min troverdighet. Så det har vært litt utrøtende, men jeg har sovet godt om natta og står like trygt på midt i dag som det jeg sa første gang. Hva håper du får ut av samtalen i dag? Ja,

Jeg håper jo å få belyst hva som faktisk står, spesielt i studiene som kreftforeningen har lagt til grunn, som jeg har skrevet om i avisene, og legger på dems egen side med meg på en måte i ingressen, hva de studiene faktisk sier, og om de rett og slett tilbakeviser de tilsynelatende alvorlige påstandene jeg da har kommet med, når det kommer til spesielt effekten av selvgift på overlevelsen. Ja.

Vil vi nevne, Sigrid, at du er strategisk rådgiver i kreftforeningen, og du som på en måte kjenner denne

fagbiten best, så derfor representerer du kreftforeningen mer enn deg selv i dag? Nei, det blir nok en blanding. Jeg er jo utdannet molekylærbiolog, og veldig mye av det som har blitt sagt, som holdt på å si grunnlaget for en del av de påstandene som kom, handler om hvordan vi forstår kreft. Så vi er nødt til å gå dit i den samtalen, for det er mitt fagfelt. Men jeg er også representant for kreftforeningen i denne sammenhengen, fordi dette har blitt en sånn debatt

mellom kreftforeningen og deg. Men dette er i hovedsaken faglig debatt. Derfor sitter jeg her i dag, for dette er på en måte...

Det som ikke er mitt fagfelt, jeg kan jo si noen prinsipielle ting, det som ikke er mitt fagfelt er for eksempel screening. Det er det kunnskapssamfunnet jeg opererer i, er at man har en slags distribuert kunnskap, hvor man har spesialiteter og spisskompetanse i ulike deler av dette økosystemet. Så jeg kommer ikke til å gå langt inn i screening, for eksempel. Jeg har noen...

statistikker som jeg kan vise til, men jeg kan ikke drøfte det i detalj, for det er ikke mitt fagfelt. Det som er mitt fagfelt, det er den grunnleggende kreftbiologien og hva det har å si for behandling.

Jeg kommer nok kanskje til å gå inn i denne diskusjonen litt annerledes. Jeg kommer ikke til å bare ta utgangspunkt i akkurat de studiene. Jeg kommer til å snakke litt prinsipielt. Fordi jeg tror det er det egentlig denne diskusjonen handler om. Noen prinsipielle syn på hva kreftbehandling er og ikke er, og hvordan det fungerer, og hvordan kreft egentlig fungerer. Det tror jeg kan bli ganske interessant for lytterne, for jeg har ganske mye ...

Jeg har blant annet skrevet ganske mye tidligere om betydningen av stoffskifte for sykdomsrisiko, og her har vi klare fellesinteresser som vi kan diskutere. Så det håper jeg at vi kommer dit til å forklare den overordnede rammen

For dette. Vi kommer litt ned i materien, litt i forskjellige teorier, jeg håper vi kommer innom, og de tingene du skisserte nå, men det er det som har vært stridens kjerne, så har jo det åpenbart, både skal vi si

de som har lyttet på det, og de som har fanget opp de små klippene, så er det selvegiften som har vært den store varskon, og den store debatten, og den store overskriften, og gjort at kreftforeningen hadde laget egen side, som Anders sa her om dette. Jeg kan foreslå at vi begynner med kjernepostene, som dokumentasjon på selvegiftens effekt. Vi kan begynne med deg, Anders. Du hevde jo da at det ikke finnes noen randomiserte studier som viser at selvegift på lengre

for lenger levetiden. Er det et bra sted å begynne? Ja, det er en ødeliten i angstet der. Jeg er i hvert fall, det er jo sjeldent noe er 100% svart-hvit, og jeg anerkjenner jo at det finnes noen unntak selv for selvgift, hvor de har sine triumfer, riktig nok med stor toksisitet fortsatt, men hvor det på en måte er 100% rettferdig gjort å bruke det med klare effekter.

og overlevelse, og det var jo snakket vi om i podcasten. Det ene var jo blodkreft og lymphekreft, men det som ikke ble nevnt i podcasten, men som på en måte er opplyst om i etterkant, som vi burde nevnt, så den får vi ta på våre skuldre, eller på mine skuldre, det er testikkelkreft. Mm.

Så uten tvil, der er det et absolutt sterkt argument for å gjøre det. Det finnes ikke nødvendigvis noen randomiserte, kontrollerte studier for å dokumentere det der, men det var så åpenbar effekt, spesielt på testikkelkreft, som er en sånn triumf innenfor selvgift, hvor da det kom en

Særlig en selvgiftmedisin som heter cisplatin, som dukket opp nær slutten av 70-tallet, og fra den traffmarkedet så ser du bare en sånn dramatisk økning i overlevelsen på, selv de som har testikkelkreft med spredning, den går liksom fra å være 15-20% og bare sprette opp til 70-80%, og nå er den jo på 90% da.

Sånn at det er definitivt en triumf, men nå er det jo bare rett over 1% som får testikkelkreft, så det er ikke med å representere at fordi det funker der, så funker det alle andre steder.

Det som er interessant med akkurat det feltet, er at det belyser en del sånne prinsipielle ting som jeg har tenkt å si i dag. Vi som jobber med kreft på ulike måter, vi håper ikke på en silver bullet. Kreft er så uendelig mye mer komplisert enn som så. Dette er poenget. Selvgift er ikke en ting. Det finnes en hel haug med forskjellige typer selvgift. Jeg skal også si en del om andre typer kreftbehandlinger som har kommet ut.

Da tar jeg utgangspunktet i det som ble sagt om at det ikke har skjedd noe på kreftforskningen på 70 år. Det har ikke gått fremover siden det tidspunktet. Her skal jeg si en del om andre typer kreftbehandlinger også, som er en del av den store verktøykassa som vi har.

Men det har også veldig mye å si at kreft er mange forskjellige diagnoser, det er mye forskjellig biologi involvert, og testikkelkreftfeltet er jo et godt eksempel på hvordan forskning og kunnskapen egentlig utvikler seg. Så jeg tenkte jeg skulle kanskje bare bruke litt tid på den forskningen som ligger til grunn da.

På testikkelkreft? På testikkelkreft. Men der er jo på en måte felt man er enig om, så begge andre kjenner at det fungerer. Jo, men det viser noen prinsipper også for forsknings- og kunnskapsutvikling, som jeg mener er relevant å vise til her, som gjelder for mange andre felt. Jeg har plukket ut noen eksempler for å vise litt hvordan dette prinsipielt foregår. For her startet man jo da i 1960, så fant man en type cellegift, nå må jeg bare titte på noen tatt med, for jeg husker jo ikke alle navnene, daktinomisin, som man startet med.

Og testikelekreft har jo vært historisk, eller egentlig all type kreft, har jo historisk vært veldig vanskelig å gjøre noe med. Det var jo lenge fryktelig stigmatisert, faktisk. Hvis man ser et århundre tilbake, så ble man jo nærmest bare gjemt bort. Man snakket nesten ikke om hva det var engang.

Så kom det etter hvert ulike typer behandlinger. Vi har flere, kirurgi er en del av det, stråling, selvgift og nye behandlinger. Men 1960 begynte å behandle med denne, dactinomycin. Da økte overlevelsen til et sted mellom 5 og 10 prosent. Så ikke noe silver bullet på noe som helst vis, men du kunne faktisk redde en del av det. Noen år senere endte man opp med en ny kombinasjonsbehandling av to andre typer selvgift, som økte overlevelsen til 25 prosent.

Så kom denne cisplatin inn i miksen, i en sånn trippelbehandling, som økte overlevelsen til 50 prosent. Da, på det tidspunktet, begynte man å gjøre randomiserte, kontrollerte studier, ikke da mot placebo, men for å se på dosefaktorer.

og toksisitet, om man kan redusere dosen, fordi man hadde jo gått på en ganske høy dose, ikke sant, for å være sikker, om man kunne redusere den, og om man kunne unngå å gjøre såkalt vedlikeholdsbehandling i etterkant, fordi ofte så gjør man liksom, man holder det gående litt lenger for sikkerhetsskyld, og så begynte man å teste det og sammenligne det i store randomiserte grupper, og så at du kunne faktisk redusere den dosen, og du kunne unngå å holde på såpass lenge med vedlikeholdsbehandling. Så de kuttet ned på

på den behandlingen. Og så var det jo fremdeles en gruppe innenfor der som ikke hadde effekt, for da var vi på 50% med de som ble kreftfrie. Det var jo fortsatt en halvpart som man ikke kunne hjelpe, og så begynte man å prøve en annen type kombinasjonsbehandling, så man hadde en hypotes om at det kunne virke.

Da var det omtrent 25 prosent av den gruppa som da ble kreftfrie. Så endte man opp fordi den forrige kombinasjonsbehandlingen hadde ganske høy toksisitet, altså bivirkninger. Så da byttet man det ut. Man flyttet den nyeste kombinasjonen opp til det vi kaller førstelinjebehandling. Nå er vi i dag på rundt 90 prosent.

på disse pasientene. Vi er fortsatt på statistikk. Ja, vi er på statistikkelkreft. Men dette viser noen prinsipper rundt hvordan man bygger kunnskap. Man må ikke starte med store, randomiserte, kontrollerte studier for å få god kunnskap. Den kunnskapen har vi jo, og jeg er veldig glad for å høre at vi er enige om det. Det er et felt hvor vi har en suksesshistorie, og det gjelder inkludert de som har spredning

Og her er det et viktig skille også, nå skal jeg snart slippe til deg, for nå skravler jeg vei her, men det er så mange ting jeg har lyst til å si. Vi har kommet ganske langt for veldig mange typer krefttyper hvis du kommer til med behandling tidlig, før den kreften har spredt seg.

Det er helt avgjørende for prognosen din, om du kan regne med å bli frisk av behandlingen eller ikke. Hvis kreften har spredt seg, da har du en dårligere prognose. Og det er et hovedfokusområde for oss i kreftforeningen og andre nå, å jobbe med å finne nye typer behandlinger for. Og da kommer jo da nye. Det du ikke snakket om i det hele tatt var for eksempel immunterapi.

Det har jo de siste 15 årene omtrent, så har vi fått en helt ny gren innenfor kreftbehandling, som er å bruke immunforsvaret, som har en sånn iboende evne til å drepe kreftceller, men som, altså kreftceller er litt sleipe, de lurer seg unna og gjemmer seg for immunsystemet, men ved å aktivere immunsystemet mer med immunterapi, så kan du da ta livet av kreftceller, og for eksempel for føflekkreft, melanom, som er en kreftceller

som tidligere hadde veldig dårlig prognose, så blir omtrent halvparten av de nå langtidsfriske etter den kreften. Så det er jo skjedd helt enormt mye. Vi kan komme inn på brystkreft og sånn også, for der har vi forskjellige typer behandlinger. Det høres ut som en suksessstory det her, Anders. Jeg aner seg ikke at selvgift får med cisplatin-

trippelbehandling som du kjører, hvor cisplatin ansett å være en av kjernekomponentene, har gitt en dramatisk økning i overlevelse, bare sånn nesten over natta fra den kom på markedet. Så der er vi enige. Men det er jo igjen verdt å si at det er jo rett over 1% av menn som får testikkelkreft, så det er en veldig liten

liten andel, og i tillegg så kommer det jo fortsatt med helt enorm toksisitet. Det er jo en tredobbel risiko, og flere studer enda mer for å få sekundær kreft, for eksempel leukemi, kontra å ikke få det. I tillegg er det flere som får hormonsvikt for at de får lave testosteronnivåer, økt risiko for hjert- og karssykdom, og de har høyere dødelighet etter behandling, så selv om man anerkjenner det som en

suksesshistorie på den ene siden, som det jo er når det kommer til spesielt fem års relativ overlevelse, så er det jo tross 100% suksess med behandlingen, så kommer det jo allikevel med enorme og ofte alvorlige bivirkninger. Og derfor er jeg og jeg helt for, som Sigrid sier, at vi må forske på nye og bedre behandlinger og rette pengene et annet sted. Men i det du sier med immunterapi, det kan gå til en felt der det er kommet så langt som bare det, men det de alltid sliter med å dokumentere, de gjemmer de appendiks

Og man trenger ikke vise at en kreftbehandling har effekt på hverken livskvalitet eller overlevelse for at den skal bli akseptert. Det eneste du trenger å vise effekt på er forsinkelse av tilbakefall. Det er noe helt annet enn å vise at du lever lenger. Og jeg tror de fleste tror at når selvgift er testet...

så tror man at man lever jo lenger, og livskvaliteten kan man være med å diskutere, selv om det ikke ofte rapporteres så bra som det burde. Men så lenge du kan vise en effekt på forsinket tilbakefall, så blir behandlingen sett på som effektiv. Og det tror jeg ikke de fleste vet. Du trenger ikke bevise at du lever lenger.

Ja, det er jeg bare grunnleggende uenig. Det er jo veldig mange ting som undersøkes i såkalte kliniske studier som handler om, det går jo egne kliniske studier på livskvalitet for eksempel, eller på en bivirkning man kan få av enten kreftsykdommen i seg selv, eller kreftbehandling, og også kostholdstilpassninger. Jeg skal komme tilbake til det, for eksempel en keto-diet da, som det forskes på.

Er noe som heter kakeksi, det kjenner du sikkert til, du er jo opptatt av kroppsfunksjoner og sånt. Absolutt. Det er en sånn, for å si det kort, en sånn shutdown. Kroppen bare går i sånn shutdown-modus, og det er det ikke noe man kan gjøre noe med. Man mister appetiten, immunforsvaret, svikter, alt går litt sånn i shutdown-modus. Det er en komplikasjon som man forsker veldig mye om.

mye på faktisk, så det er ikke riktig at vi bare ser på sånne enkelte utfallsmål. Vi ser på veldig mange forskjellige ting når vi forsker på kreft og kreftbehandling. Men det viktigste for pasientene og pårørende også, er overlevelse. Det har man jo masse randomiserte studier og annen type studier på. Jeg vil gjerne ta et eksempel fra et litt annet felt som viser noen av de dilemmaene rundt den typen forskning. Sjeldne genetiske sykdommer, arvelige genetiske sykdommer,

Det er enkeltvis så er det veldig få pasienter i de gruppene. De har ikke hatt noen behandlingsmuligheter omtrent i det hele tatt. Nå kommer det nye såkalte genterapier som kan rett og slett fikse opp den genmutasjonen som gjør at de er syke.

De pasientgruppene er så små, og effekten er så god, at man kjører dem... Når man forsker, så starter man med det som heter fase 1-studier, som er små grupper for å sjekke at det ikke er farlig å gi en medisin. Så går man videre til fase 2, som er hvilken dose man skal ha, hva er det man regner med er effektivt,

og så kommer man opp i de store randomiserte studiene. Men hvis du ikke har nok pasienter til å gjøre en randomisert studie i en fase 3, eller det ville vært så uforsvarlig fordi den effekten er så god, så kan du ikke gjøre det på den måten. Så mange av disse genterapiene har åpenbart god effekt. Her er det snakk om liv og død. De overlever jo.

Vi vet at det virker uten at det er gjort en randomisert studie, og det virker så bra at legemiddelmyndighetene godkjenner det basert på fase 2-studier, fordi det er uansvarlig å ikke tilby det til pasientene. Så det er veldig sånn...

Vi kan ikke behandle dette som én størrelse. Det er ikke alltid sånn at sånn foregår kunnskapsutviklingen. Vi må bruke den beste kunnskapen som er der og da, og gjøre det kvalitetssikkerhet. Og det er jeg enig i, men det forandrer ikke det faktum at du kan, hvis du skal ta et legemiddel til markedet i dag, så

trenger du ikke bevise at pasienten lever. Vi kan sitte og si at hvis det skjer som en bieffekt, eller at de tilfeldigvis får bedre livskvalitet samtidig, det er fint, men det er ikke kriteriet for å i det hele tatt kunne få en legemiddel eller en selvgift godkjent, for eksempel. Jeg har beit meg å merke for eksempel på brystkreftforeningene sine sider, og det er jo en viktig...

nei, kreftforeninga sine sider, under brystkreft på de studiene som er lagt til grunn. Og brystkreft er det jo 23 prosent av damer som får, så det er jo relevant. Her har dere lagt ved tre studier for eksempel, hvor overskriften er at sånn øker selvgift og overlevelsen. Men i den første studien dere henviser til fra Fisher, der sjekker de ikke engang overlevelsen, det er ikke en del av studien engang. Og i den andre studien fra Bonadonna, der sjekker de det helst.

heller ikke. Er det ikke da litt missevisende å ha en egen side på kreftforeninga sine sider som skal være til opplysning for pasientene om forlengelse av livet deres, når to av tre studier ikke engang kikker på det som et endepunkt?

Nå har jeg sendt deg noen studier på brystkreft som jeg har tatt utgangspunkt i her. Ja, det er den tredje. Jeg har ikke den listen. Som sagt, jeg har ikke hatt tid til å sette meg og se på alle listene som er sendt frem og tilbake. Jeg har tatt utgangspunkt i noen samlestudier, fordi det er ofte nyttig, fordi det ser på en sånn overordnet ... Den samler jo ulike studier, ikke sant? Og ser på de totalt sett såkalte metastudier da.

Nå har jeg sendt en som var på 10-15 års utfallsmål på gruppa, og så er det en til som har vært i sirkulasjon, som er en oppdatert versjon, hvor de har sett på 123 studier

og 100 000 brystkreftpasienter. Og det de ser, altså den første av de to da, der sammenligner de faktisk selvgift med ingen behandling. 60 studier.

Ja, de sammenligner selvgift med ingen behandling. Og så sammenligner de da enkeltbehandling eller kombinasjonsbehandling. Så ser de på forskjellen på det. På den enkeltbehandlingen så de at det var en reduksjon i tilbakefall, men ingen effekt på dødeligheten. Så der er vi enige. Kombinasjonsbehandlingen var tilbakefallsraten lavere, og dødeligheten var redusert.

til 0,83, altså relative risk, som betyr at du har ca. 17% reduksjon i dødeligheten. Det er jo økt overlevelse.

Det er det jeg kanskje lurer på, bare sånn før vi kaster tall frem og tilbake her, fordi det jeg lurer på, jeg grubler litt på det her, om vi leser dette ganske ulikt, den samme forskningen, og det kanskje er noe av grunnen til at vi ikke helt klarer å snakke ordentlig om det. Det tenker jeg er kjempeviktig å adressere. Vi kan jo kanskje begynne med å si hva er forskjellen på absolutt risiko og relativ risiko, og hva er det som er det viktigste å vite for pasienten i forhold til hvordan de vurderer effekten

Det kan jeg si litt om hva pasientene legger vekt på. For det har vi masse erfaring med. Jeg tar det etterpå, så kan vi se. Du kan eventuelt si litt om risiko først, og så kan jeg eventuelt supplere med hva pasientene legger vekt på når de er opptatt av behandling. Jeg går ut ifra at pasientene er opptatt av «lever jeg lenger hvis jeg tar selvgift?» og «lever jeg med høyere livskvalitet?» Men allermest «lever jeg lenger?» Jeg tror det er det antakelsene mot å ha selvgift er tufta på, hvorfor man aksepterer en enorm toksisitet. Ja.

at det er en forventning om at man lever lenger. Når man gjør studier, så setter man for eksempel, bare for å ta et teoretisk eksempel for å gjøre det enkelt, da tar du for eksempel 100 stykker i en gruppe som ikke får seg i lift, men i dette tilfellet så får de ofte strålbehandling eller operasjon, som på en måte er en kontrollgruppe.

Og så får du en annen gruppe som får selvgift i tillegg. Og så følger du dem opp, sånn som for eksempel jeg har gjort i denne studien her, i 15 år, og så ser du hvor mange er det som har dødd i grupper som fikk selvgift, og hvor mange er det som har dødd i grupper som ikke fikk selvgift. Og så ser de det i forhold til hverandre.

Jeg liker å kalle det sminketallet. Jeg synes ikke det er noe annet bedre ord for å si det. Det er når det kommer til det som heter relativ risiko versus absolutt risiko. Relativ risiko, for å forklare det, synes jeg det er greit å bruke et eksempel med skulking på skolen. La oss si du har to klasser, og den ene klassen er det en halv prosent som skulker, men i den andre klassen er det en prosent som skulker. Det vil si at i begge klassene er det nesten fullt oppmøte. 99 prosent møter opp i den ene klassen, og 99,5 møter opp i den andre klassen.

Men en halv prosent i forhold til, altså relativt i forhold til 1 prosent, det er jo 50 prosent mindre det. Og det er de tallene der, de relative tallene, så selv om egentlig ingen skulker, så fokuserer man på de små tallene

av de berørte, og så pumper man, altså er det det man fremhever i teksten. Men det er ikke nødvendigvis det som er viktig for pasienten. De lurer på, hvis du behandler 100 stykker i den ene gruppa, hva er sannsynligheten for at jeg kommer til å leve nå om 15 år kontra de som ikke får det? Og da er effekten i den studien du har lagt ved

Sigrid, når vi ser på for eksempel postmenopausale kvinner, som da er de man har i screeningprogrammet. Kan du si hva slags type pasienter er det? Postmenopausale kvinner er kvinner etter overgangsalder, som har kommet til overgangsalder, så de er mellom 50 og 69 år, som man da screener. Og effekten over et 15-årsspenn på total dødelighet, den er 2,1 prosent.

Det vil si at 98 stykker får bieffekten, og to stykker får effekten ut av 100. Men hvis man i tillegg tar høyde for hvem som er østrogenreseptorpositive, og dette her står jo ikke i originalartikleren på 30 sider, dette står i appendixet, som er et tilleggsskriv på over 300 sider som hørte til artikleren. Det er jo der de har gjemt overlevelsesdataene. Jeg sier gjemt, for dette er jo sinnssykt godt begravd.

der finner man at hvis du har østrogenreceptor-positiv svuls og er en kvinne i overgangsalderen, da er effekten ingenting. Egentlig peker du på noe av det som er et kjernepoeng for meg her. Brystkreft er for det første ikke en ting. Her finnes det veldig mange forskjellige subgrupper

hvorvidt du har effekt eller ikke, har veldig mye å si. Dette her er et øyeblikksbilde i den studien. Hva er kombinasjonsbehandlingen på det tidspunktet? Eller de hadde testet enkelbehandling versus kombinasjonsbehandling, og det skal jeg komme tilbake til igjen i forhold til kreftbiologi. Fordi kreftceller, ofte så holder det ikke å angripe dem med en ting. Du må liksom på med flere ting, så det er jo grunnen til at det i det hele tatt blir kombinasjonsbehandlinger ut av dette. Men

For det første, denne gruppa som hadde størst overlevelsesgevinst, som var de yngre kvinnene, det er rundt 800 kvinner hvert år som er under 50 år som får brystkreft. Det betyr masse at de har effekt.

av denne behandlingen. Og så jobber vi jo med å få bedre behandlinger. Og så har vi jo en oppfølgingsstudie, den andre jeg nevnte, hvor man da har lagt på en annen type behandling, som heter taxol eller taxaner, som for øvrig ikke har noen ting med sennepskass å gjøre, som er fra planter. Og dette er en interessant bakhistorie, for man fant da denne typen cellerift i stillehavsbare lind, som er et tre som vokser i stillehavet på noen øyer.

Man trengte da 60 trær for å ha nok til å behandle en pasient, da dette ble oppdaget for flere ti år siden.

Så det ble rett og slett et bærekraftsproblem å holde på å utrydde det tre for å få tak i den kreftanlingen. Det slipper vi heldigvis, for vi kan lage det biokjemisk i stedet. Men taksaner har jo også gjort masse for brystkreftpasientene, og i den siste studien der, så er alder ikke en faktor. Der har man en overlevelsesvinst på begge to. Og hva kreftpasientene mener, dette har jo flere av dem også faktisk vært ute i media selv og lagt vekt på, er at

Mange av dem legger jo veldig stor vekt på også forlenget levetid. Vi vet jo at mange av dem ikke ville levd i dag hvis det ikke hadde vært for at de fikk den selvegiften. Det er mitt poeng, da vet vi det. Siden du hoppet rett over på taksaner, her har du i studien sett på både den tidligere behandlingen som de forkortet bare CMF, men da bruker de jo antracykliner.

Og mener du da, siden du hoppet rett over fra postmenopausale kvinner, er det virkelig sånn, det er den største studien som eksisterer på feltet, jeg vet ikke om noen annen meta-analyse, som har flere pasienter, lengre oppfølging, på noen måte, randomiserte kontrollerte studier, og det er du som har sendt studien, de viser en overlevelsesgevinst som er overall 2,1% for de som da er de som uvodsakelig får kreft, tar det høyde for østrogenreceptor positiv status, som er overraskende.

80 prosent av pasientene i den gruppa, så er det ingenting. Står det ikke det i studien? De sier en relativ risk på 0,86 på tvers av alle. Dette gjelder ikke over 70 år. Jeg skal legge til en ting her, fordi de som er over 70, de er ofte ikke med i studier, og det er det litt ulike årsaker til. Dette er gamle mennesker. Var det derfor jeg sa 50-69, de som er postmenopausale kvinner som går inn i screeningprogrammet?

Ja, men screeningen, det vi ser fra screeningen, og igjen, dette er ikke mitt fagfelt, det tallene viser når de sammenligner innad i screening, er at det er tre ganger så stor sannsynlighet for at du ender opp med langtkommen brystkreft hvis du takker nei til den invitasjonen, enn hvis du takker ja. Jeg snakker ikke om effekten av screening, jeg snakker om at det er en grunn til at vi screener de mellom 50 og 69, fordi det er der konsentrasjonen av kreftpasienter er. Men disse kreftpasientene, dette er litt viktig for meg å si nå, fordi

Dette som vi diskuterer her nå, det er en bitte liten bit av kreftbehandlingsfeltet, og det er litt viktig å få fram her nå. Veldig mange av de som har brystkreft vil få en helt annen type behandling enn det vi sitter og diskuterer her nå. For eksempel er det mange av de som har såkalt HER2-positive svulster, hvor de har en mutasjon i receptoren sin, HER2-receptoren.

som gjør at det påvirker hvor aggressiv den kreften er, men det gir også et svagt angrepspunkt for den kreften. Vi kan bruke medisiner som er direkte rettet mot det her tommolekylet, som har vesentlig forbedret utsiktene til de kvinnene. Og hva mener du med forbedret utsikter?

Nå har jeg ikke tallene foran meg. Det er litt viktig, for det er dere som har gått... Men dette er jo ikke kontroversielle ting jeg sier. Jo, det er akkurat det jeg setter fingeren på. Det er dere som har fått godt ut i media. Det er dere som har sendt over studier. Dette er studien du har sendt over. Det er det største på feltet når jeg lønner høst opp i de to første. Vi leser den forskningen ulikt. Jeg har nemlig printet det ut til deg her og tusjet det ut for at du skal kunne se det. Men det var du som hoppet

vekk fra de to studiene med brystkrev først og sa at du ville fokusere på den større analysen. Dette er den større analysen som viser den effekten. Da kan vi ikke bare hoppe over til de med hersiptin og si at vi vet at de har gode effekter. Jo, men det kommer i tillegg. Men er det ikke poeng å holde seg til selvgiften i og med at det har vært en stor samtale? For det er det kreftforderingen har fokusert på. Nå har vi snakket en del om selvgift, og jeg er helt happy med å diskutere det. Men premisset her, det som ble sagt,

var at det har ikke skjedd noen ting innen kreftbehandling på 70 år, fordi man fant selvgift, og så stoppet man der. Og det er helt feil. Og der er jeg grunnleggende igjen, og dette er en mye større diskusjon enn akkurat disse studiene. Så her kommer vi litt ulikt inn i denne diskusjonen, og jeg kommer ikke til å la meg begrense ned til å bare diskutere akkurat disse studiene. Det er veldig mye å si om kreftbehandling på ulike måter.

veldig mange plan, og jeg lurer på om vi kanskje snart også skal dit at vi snakker litt om årsaker til kreft. For det er et premisse for dine argumenter, også om at selvhet ikke vinter. Uavhengig av hva de underliggende mekanismene er, som for så vidt er interessant, jeg er enig i det, men det tar ikke bort det fakt

datagrunnlaget, de medisiner som eksisterer i dag, de er tufta på at vi forstår teorien bak kreft, og de er laget basert på det. Hvorfor klarer de ikke å produsere bedre resultater da, hvis de ikke har forstått teorien? For det er undergrupper her som har bedre effekt enn andre. Mange av disse studiene ser jo på sånn svære grupper. Det som er et hovedfokusområde nå, er å prøve å finne såkalt prognostiske biomarkører, for å segmentere disse grupperne enda mer. For vi vet at noen har veldig god effekt, at andre

Andre har dårligere effekt. Dette blir jo en samling i en graf. Det er forskjellige grunner til at man har ulike effekt på dette. Noe av det handler også om andre forhold. Om pasienten er skrøpelig. Dette er ting som man ikke kan finne i en graf.

Det skjønner jeg, men dette er ting de har sett på. Har du lest appendikset på tre over tre år? Nei, det har jeg ikke rukket. Jeg har vært opptatt med pandemiens opphav. Da er det to ting jeg lurer på. Hvorfor går dere så hardt ut i media mot meg og diskrediterer det jeg sier, når dere ikke engang har lest det som ligger bak, når overlevelsesdatene er utelatt fullstendig fra hovedartikken, de skriver om det og legger det et appendiks. Hvorfor går dere ikke appendiks og leser det? Det er dine studier, det er dere som har fått lagt det på bordet.

Vi opererer nok litt ulikt, jeg og du. Jeg har i utgangspunktet veldig høy tillit til den samlede kunnskapen og kompetansen som finnes på kreftmiljøet, på kreftfeltet. Der tror jeg vi skiller oss. Det høres i hvert fall sånn ut at den tillitsbiten er litt ulik mellom oss. Jeg har tillit til at den kunnskapen som produseres, ikke alt sammen, jeg var jo her bare for en uke siden og snakket om hvordan det nå blant annet er oppdaget at Alzheimerfeltet er preget av forskningsfusk

rett og slett forskningsfusk, som utfordrer noen av de sentrale tesene. Ikke sant? Helt reelt. Men vitenskapen har en tendens til å korrigere seg over tid, og selv om det da er noen studier som enten er utført dårlig, som er

kanskje er noe enkelte som ikke gjør det skikkelig sånn som de skal, vi har eksempler på det også, så vil det korrigere seg. Og den totale kunnskapsmengden på dette feltet er jo helt enorm. Og jeg kan jo også si at en del av de studiene du viser til på din kildeliste handler om bruk av selvgift i palliativ fase.

Du bruker det for å argumentere for at det ikke virker. Det var en av 140 studier, den ene var fra Prigerson, hvor jeg da argumenterte, eller hvor jeg da lavet den som et argument på at selv i den palliative settingen... Hva er palliativt? Det er smertelindring i livets siste fase. Livets siste fase. Og hvis du har lest studien, så står det spesifikt der at der fokuserer de på...

overbehandling i livet siste fase, og at det eneste de oppnådde med selvgift var at de ikke forlenget livet, men de endte opp med mye høyere risiko for å dø et sted de ikke hadde lyst til å dø, og det var hovedsakelig de som følte seg best som fikk verste effekt av det. Det er det de viste med den studien, så poenget mitt står seg at du forlenger ikke livet med selvgift. Jeg tror det er det veldig mange tror de gjør, og det synes jeg at pasientene burde få vite når det er så høy toksisitet.

Men disse pasientene, de har jo veldig langt kommet kreft. Grunnen til at de, og det som er et interessant tema, det kan man jo nesten kalle en form for overbehandling, når man gir dem selvgift i den fasen. Vi vet at de ikke kommer til å bli friske. Dette handler jo om mennesker. Dette handler om mennesker som ber om selvgift, fordi de vil prøve til siste slutt. Det er ikke en enkel avgjørelse for en lege å ta, men du kan ikke nekte dem den behandlingen. Du kan heller ikke bruke det som noe som helst grunnlag for å avvise selvgift,

Men det gjør jeg ikke. Jeg sier bare at studiene viser at det å gi selvgift i den ene studien, viser ikke at du forlenger livet. Spørsmålet er da, skal man gjøre det? Det andre her som du har fått sendt over og dere har fått lagt på deres sider, det viser, som igjen da, de to av tre studier dere laver ved brystkreft, de sjekker ikke engang overlevelsen. Den siste, den har vi jo nå snakket om, der er det en effekt overall på 2,1 prosent for hovedsakelig de som får brystkreft. Tar du høyde for østrogenreseptor positivt svulst, så er overlevelseskevinsten null.

I tillegg gjorde dere det samme på prostatakreft. Der hadde dere også ved en studie som ikke engang sjekket selvliv versus ikke selvliv, og på den ene studien hvor det faktisk viste seg en liten effekt for de som hadde over fire spredninger og det måtte være ute for ryggsøylen, alle andre enn de hadde ingen overlevelseseffekt.

Og i tillegg så gjorde dere det samme på tarmkreft. Det er så mange studier dere har lagt ved på deres side som en evidensbasert tilbakemelding på at jeg kom med feil informasjon. Og det er det jeg lurer på da. Hvis dette her ikke stemmer, hvorfor legger dere det på en side mot mitt navn hvis dette tilbakeviser mine påstander? For det gjør det jo da hovedsakelig ikke. Jeg tar utgangspunkt i. Mitt anleggende her i dag er å vise at påstanden

Det har ikke skjedd noen ting på kreftfeltet på 70 år. Man har falt selvgift, og det virker ikke, og der har det stoppet. Skjedde noe med hva? Med kreftbehandling. Jeg vet at det har utviklet seg en ny behandling. Mitt argument er, gjør det noe for overlevelsen? Det er mitt ankerpunkt. Det er veldig mange flere kreftpasienter som overlever nå enn for 70 år siden. Baserer du det på fem års relativ overlevelse? Men vi ser jo ikke bare på selvgift. Nå er vi inne i kjernen av saken.

kreftpasienter overlever. Det er veldig mange flere som overlever i dag enn for 70 år siden. Og du har isolert det ned til selvgift, men det er jo ikke riktig i det hele tatt. Vi har mange, mange grunner til at veldig mange flere overlever det i dag. Det er i hovedsak de som

ikke har langtkommen kreft, altså kreft med spredning. Men vi begynner å få ganske mange spennende muligheter også for de med spredning, og det vil jeg snakke litt om, og så vil jeg også etter hvert inn i det med kreftbiologien, fordi det er fundamentet i hvorfor vi argumenterer ulikt. Ikke sant?

Jo, men uansett hva... Ja, men du har isolert det ned til en liten bit av kreftfeltet. Selvgift er en ganske stor bit av kreftfeltet, og det jeg sier... Ja, og kombinasjonsspanningen der gir... Det jeg sier, det er at den relative overlevelsen som du åpenbart sikter til, den femårsrelative overlevelsen, den kan vi gjerne snakke litt om hva det betyr, for det tror jeg ikke folk vet hva det betyr, hvor mye bare flykting...

og diagnostisering av pasienter kan påvirke den statistiske overlevelsen uten å påvirke den reelle overlevelsen. Det jeg sier er at hvis noen får kreft, sånn som for eksempel brystkreft eller mange av de andre studiene dere har lagt ved, forskjellen deres på om de kommer til å leve lenger eller ikke, det er ikke en dødsdom. De kan oppleve mer eller mindre nøyaktig den samme skjeden med eller uten selvliv som de da ville gjort hvis de ikke tok det. Jeg tror ikke noen har et hint om at det en gang er tilfelle.

og studier er viktig, tallet er viktig, så uavhengig av hva på en måte det mekanismene bak er, studiene viser det de gjør, og her er det det største på feltet, det er 195 randomiserte kontrollerte studier, 60 av de på selvliv versus ikke selvliv, de viser det de gjør, og det er jo derfor jeg på en måte sitter her, fordi at i stedet for å snu meg blind til da onkologifeltet og si at jeg bare stoler på dere, hvorfor kan dere ikke da vise meg hvor i disse studiene det står, og når du ikke engang har lest appendikset, hvor alt

alle overlevelsesdataene står, så blir jeg litt sånn, hvordan kan du da uttale deg om noe du ikke engang har kikket på, og bare si at jeg stoler på feltet, når argumentet mitt er at jeg sover i bak rattet når du kommer til å kikke i det? Jeg tror vi må bare ta... Kan du svare på det spørsmålet som har kommet der da? Mitt ekspertisefelt er kreftbiologi generelt. Jeg har akkurat sittet fordypet ned i ukesvis, over et år, i en sak som handler om pandemiens opphav.

Nå kommer jeg hit i dag for å ta denne diskusjonen med deg, selv om jeg har omtrent null tid til å forberede meg. Jeg har nesten ikke brukt noe tid på det i det hele tatt, fordi jeg har både tillit til min egen grunnleggende fagkunnskap, som jeg kommer til å bruke for å argumentere mer generelt, og jeg har tillit til den kunnskapen som er produsert på kreftfeltet generelt. Når du sammenligner noen av disse gruppene i disse brystkreftstudiene, for eksempel, så ser du ...

antallet som lever etter 5-8 år er flere i de som har fått tillegg på taksaner for eksempel, enn de som ikke gjør det.

Det er et faktum. Hvorfor har du ikke sendt det? Hvorfor ligger det ikke på sidene deres? Vi leser dine forskninger helt ulikt. Jeg kunne tatt med meg 250 studier hit, hvis ikke mer. Nå tok vi til og med i tillegg utgangspunkt i dere studier. Dine studier som dere har hatt fokus på, synes ikke du det på en eller annen måte, er litt missvisende å gå ut

For det første, en lang mediekampanje om at jeg sprer feil informasjon, og at jeg burde ikke kunne uttale meg om dette. Ingenting som på en måte er rotfesta i forskning i uttalesene der. Så kommer vi hit nå hvor dere får sende inn deres forskningsdata, og så viser det seg at når man da går inn på siden deres for å se at dette tilbakeviser mine påstander, det står spesifikt på kreftforeningen sine sider, at slik øker selvgift overlevelsen, og så legger dere ved de fleste av studiene som ikke engang sjekker

om det egentlig gjør det, synes du ikke det er litt missvisende? Nei, det synes jeg ikke. Dette her handler om et veldig, veldig stort spørsmål. Og dette er litt viktig at lytterne også forstår. Dette handler ikke om enkeltstudier på selvgift. Dette handler om hele kreftfeltet. Påstanden var...

Noen fant selvgift for drøyt 70 år siden, og så stoppet det, og så har det ikke skjedd noe, hverken innen forskning eller kreftbehandling. Det har jeg allerede gitt flere eksempler på. Jeg kan gi noen flere. Genetikken da, det er jo presisjonsmedisin, som vi kaller det på fagspråket, hvor man da gjør en genetisk analyse av en kreftsvulst, finner ut hva det er som gjør at den faktisk ble kreft i utgangspunktet, men som også er en akilleshel for den kreften.

Vi har stadig flere såkalt målrettede medisiner som retter seg da spesifikt mot den kreften, som da kan... I de aller beste tilfellene så blir disse folkene helt kreftfri, og det er også folk med spredning. Vi er i et paradigmeskifte vi er nå innenfor kreftbehandlingen. Og innenfor brystkreft er jo et godt eksempel på at vi flytter oss vekk fra selvgift og over på andre typer behandling. Jo, men du sa en...

Enig med deg. Fint hvis det skjer. Poenget mitt er bare at det du sier er at vi vet at disse blir kreftfrie. Det er exactly my point, som de har gjort i den studien som vi akkurat snakket om på brystkreft eller andre. Vi fokuserer på forsinkelsen av tilbakefall og ikke på total overlevelse. Og bare for sikre skyld, nå kom det ut en studie i går, og når du sier at du ikke har lest disse tingene her, det forventer

Jo, jeg har jo lest de studiene. Jeg har ikke lest alle appendixene. Jeg har lest studien. Det er veldig viktig, for det var på 300 sider, og det var der det sto om overlevelse som var mitt argument. For min del, jeg skjønner at du har hatt mye å gjøre med bok og sånn. Vi andre har også sinnssykt mye å gjøre, og jeg forventer egentlig at dette er noe som dere har nesten på senden inn i e-posten deres fra PubMed til enhver tid. Sånn som her forrige dag nå, så kom det ut en oversiktsartikkel på nesten 800 randomiserte kontrollerte studier,

som tydelig understreker at det er veldig langt mellom hvordan du får godkjent, eller hva man bruker som endepunkter for å få godkjent en kreftmedisin, og hva det faktisk gjør på overlevelse. Skal jeg være helt spesifikk, så viste det seg faktisk at 96 prosent av studiene

De kan ikke vise til en gevinst på både overlevelse og livskvalitet, så de aller fleste feiler miserably. Og den kan du gjerne få den studien her, for den understreker det. La meg få den, skal jeg titte på den, så kan vi eventuelt ta en oppfølging på denne episoden. Men igjen, jeg vil inn i litt sånn premisse for det som er debatten her, og det er hva er kreft? Det er jo egentlig, det brukte dere også ganske mye tid på i deres episode. Men dere brukte ikke så mye tid på de avisene.

Nei, jeg bruker til å skabe nå. For å forstå riktig, så er det jo at kreftbehandlingen er blitt veldig mye bedre. Det skjer nye ting der hele tiden. Det går stadig frem med ny teknologi og nye funn og nye type måter å behandle det på. Jeg hører jo at Anders sier jo her at det er fint at kreftbehandlingen forbedres stadig, men han påpekker jo her at er det noe med da i selvgift i mixen her som

fungerer. Det er jo der stridens kjerne er. Men det fungerer ulikt på ulike pasientgrupper. Det er jo kjernepoenget mitt. Hvor er de studiene? Testikkelkreft var jo et eksempel som du ikke nevnte. Det er 200 gutter, det.

under 50 år hvert år det betyr jo masse det var vi jo enige om det var vi ikke enige om kan vi ikke ta dette med fem års overlevelse bare så folk skjønner hva det er for den statistikken der, igjen, jeg kaller det sminka jeg synes ikke det har gjort noe på noen annen måte

Vi er grunnleggende uenige i hvordan vi forstår forskning, hvordan vi forstår hele feltet. Men da kan vi se hvor vi er enige nå på 5 års overlevelse, siden det er det dere rapporterer som overlevelse. Da kan lytterne nå få høre hva vi eventuelt er enige om, hva vi eventuelt er uenige om. Ok, kan jeg bruke et eksempel som jeg kjenner meget godt? Gjerne. Det er noe som heter celleterapi. Er det noe du kjenner til som ikke...

ikke forveksles med cellegift. Celleterapi er en type, det er egentlig en levende medisin hvor du tar immuncellene til pasienter, installerer et nytt gen som gir dem på en måte en søkemekanisme for veldig spesifikke type kreft. Det er noe av det nyeste vi har innen kreftbehandling.

Og her snakker vi om pasientgrupper som har hatt egentlig null prognose og håp. I første omgang er det blod- og lymfekreft også her, og det er det en grunn til, fordi det er en litt annen type kreft. Blod- og lymfekreft er jo ofte disse kreftcellene, de flyter rundt i blodet, de er lettere tilgjengelige enn det vi kaller en solid svulst,

det er en mye mer kompleks materie, for å si det sånn. Så det er helt naturlig at vi starter med blod og lymfekreft. Her har man da på for eksempel leukemi og lymphom, den andelen av pasientene som ikke kan hjelpes med de standardbehandlingene, som inkluderer selvegift og så videre,

To tredjedeler av de blir kreftfrie. Dette er jo relativt nytt, men de vi har lengst data på, det er jo nå 13-14 år. De er helt kreftfrie. Disse ville jo hatt under 6 måneder prognose. Det å si at kreftbehandling ikke virker, vi har det jo. Disse pasientene er jo der. Jeg er helt enig med deg. Vi åpnet med det. Jeg sa for blod- og lymphekreft og testikkelkreft som ikke var nødt til episoden.

og bli en behandling som også begynner å virke på solide tumorer. Men hvordan vet vi da, som sagt, vi har brukt selvliv tidligere som en suksesshistorie på testikkelkreft og på på lymphom og på leukemi. Og hvordan kan vi da si at hvis det funker så bra der, hvorfor funker det ikke på de andre? Fordi kreft er veldig komplisert, og nå gir du meg et perfekt spørsmål.

hvor vi forstår kreft helt ulikt. Ja, men det gir meg også en sånn tanke på den andre studien du sendte som ikke lå på kreftforeningen sine sider. Et eksempel på hvordan denne triumfen for de som hører på, det er jo at med testikkelkreft så bruker de jo da denne kjernekomponenten cisplatin. Den bruker de tilfeldigvis også når de behandler livmorhalskreft. Men...

Men den studien du sendte, hvor de da hadde med, de skriver åtte randomiserte kontrollerte studier i innledninger, men de endte bare opp med å inkludere 15, men det var bare 13 av de fokuserte spesielt analysene sine på. Og der er det 11 av 13 studier viser ingen effekt, og fem av de viser at det faktisk er en forverring, men fordi to av studiene trakk litt tyngre, så viste de en overall effekt,

på 6%, og de bruker den samme selvgiften som de gjør i testikkelkreft. Hvordan kan du da på en måte bruke testikkelkreft som en sånn, dette er en seier der, vi kan ikke da dra det over til noe annet, hvor dette er et eksempel på at det fungerer så utrolig dårlig. Men dette er jo litt av poenget også, testikkelkreft er jo egentlig litt sånn odd one out, der er vi enige, og det er også en litt annen type kreft for å si det sånn i testiklene.

på bryst, på livmorals, på mange av disse andre, så er det mye mer variert. Noen har kjempegod effekt, andre har ingen effekt. Her skiller vi oss, fordi

Det jeg oppfatter litt er at man leter etter en slags silver bullet, noe som virker for alle, og som virker overalt. Hvis ikke jeg misforstår, du får korrigere meg hvis jeg tar feil. Men din hypotese er rotet i at

Den metaboliske teori hvor ødelagte mitokondrer er et fellestrekk som man egentlig kan bruke som utgangspunkt for alle typer kreft. Stemmer det? Det tenker jeg er en kjernekarakteristikk, ja. For det er en litt sånn interessant diskusjon som jeg tror egentlig lytterne vil sette litt pris på at vi tar. For her er det noen ting som vi kan...

Ikke enesom i et stort, men hvor jeg synes du har mange interessante poenger, og hvor jeg egentlig vil starte med i den diskusjonen med å gi deg et kompliment. Fordi jeg synes du evner å ordlegge deg om veldig komplisert biologi på en veldig forståelig måte når det gjelder energiproduksjon og sånne i celler. Jeg kolt meg faktisk med den delen av episoden. Takk. Men dette kommer jo egentlig til kjernepoenget mitt også. Metabolisme er...

et av de såkalte hallmarks of cancer. Norsk kreftens kjennetegn, eller noe i den retningen.

Det er en komponent i noe av det som gjør at kreftceller oppfører seg annerledes. Og det er helt riktig som du sier, og dette ble jo oppdaget for cirka 100 år siden, at kreftceller konsumerer sukker på en annen måte enn vanlige celler. Den såkalte Warburg-effekten, det er det sikkert mange som har hørt i din episode. Det som er...

Det er vi skille lag da. Det er i den neste delen av den forståelsen. Og hva den varbugeffekten betyr for kreft, den er helt reell.

Det kreftforskningen sier om det, er at det ikke handler om mitokondrene, det handler om at kreftcellene trenger å switche metabolismen sin, fordi den trenger å lage veldig mye biomasse. Den skal jo lage nye kreftceller, det er jo det kreft er. Det skal dele seg og produsere mange flere nye celler. Da trenger du masse proteiner, nukleinsyrer, alt mulig rart som utgjør celler. For å få det til,

så setter den på den metabolismen for å skru opp produksjonen av det. Så vi er enige i utgangspunktet om at det er et fenomen. Det vi er uenige om er om det på en måte er den kjerneårsaken. Det er veldig mange kreftceller som har funksjonelle mitokondrier som allikevel gjør denne metaboliske switchen. Det er et faktum.

Nå har jeg hoppet sprett litt her, men det er så ymmere mye interessant på dette fagområdet. For å opplyse lyttene her, sånn jeg har forstått det, du sendte den artikkelen fra, var det han av han? Ja, som heter Hallmarks of Cancer. Det er en av de mest siterte artiklene uansett fagfelt, tror jeg, i

nesten 100 000 siteringer, tror jeg. Det er liksom konsensus på kreft, og det er jo da at det er en genetisk sykdom, og hvis vi da skal plassere meg og Sigrid på spektra, akkurat som du plasserer noen som en kjøtteter eller en veganer, så har du på en måte genteorien i den ene enden, og så har du den metaboliske i den andre. Da med den genetiske teorien, mener man da at det er en absolutt at alt

er arvelig at det kommer fra genene? Betyr det det? Sånn jeg forstår det da, hvis du kan korrigere meg. Her har jeg masse å si, for dette er jo mitt fagfelt. Sånn jeg forstår det da, er at genteorien sier at kreft er forårsaket av genmutasjoner, og desto flere det blir av de, eller det kan være få, noen ganger er det tusenvis, men det er det som driver og endrer, kaller det softwaren i cellene, til at den deler seg ukontrollert.

Jeg må bare rydde litt. For det første, genmutasjoner, det er helt sentralt i kreft, men det er ikke nødvendigvis arvelig. Du får jo gener fra mor og far, det er jo den softwaren du starter med. Og noen ganger, noen får dessverre arvelige mutasjoner som kan gi deg en økt risiko for kreft. For eksempel av bryst- og eggstokkreft, så er det noen veldig kjente genmutasjoner som egentlig skruer av cellens evne til å reparere skadet DNA,

De har på en måte litt sånn dårlig utgangspunkt da, om du vil. Sånn som BRCA-viruset, var det det du tenkte på? Ja, det er BRCA-viruset. Nei, ikke viruset, et gene. Nei, BRCA-gene. Det er en veldig kjent, det finnes mange flere, men det er en veldig kjent sånn arvelig mutasjon. Men de aller, aller fleste genmutasjoner som forårsaker kreft, er noe du får gjennom livet. Ja.

Og derfor er det jo egentlig kreft og mange andre tilstander som demens, hjertekarsykdommer, alt dette, er egentlig rotet litt i det samme, og det er egentlig rotet i stoffskiftet. Fordi gjennom livet så forbruker du, stoffskiftet er egentlig bare alt som skjer, alle disse biologiske reaksjonene som skjer i kroppen gjennom livet. Det sliter på cellene og fører til skade både på gener og mitokondrier.

Og dysfunksjonelle mitokondrier er det vi kaller hallmark of aging. Her er det litt overlapp, fordi hallmarks of aging er mange ting som gjør at cellene totalt sett begynner å virke dårligere over tid, og som gjør at du blir gammel. Det er det som egentlig skaper aldring.

og som disponerer deg for mange tilstander. Og det kan vi snakke om kosthold for, det er kjempeinteressant. Her kommer vi inn på den faste teorien, som er egentlig utrolig interessant. Jeg kan si masse om det. Absolutt, jeg bare får fullføre det for lytterne. Jeg tror forskjellen der hvor meg og Sigrid stiller oss, er at hun sier at ved genteorien, da er det en endring i, altså softwaren endrer seg, så de går fra å begynne å bruke mer glykolyse, nettopp fordi de har lyst til å formere seg og vokse. Det er en softwareendring på bakgrunn av genmutasjoner.

Ja, men det er mange ting som skjer, og det er ikke bare det. Hvis du ser på hallmarks of cancer, som er denne totalen. Absolutt, men bare for å illustrere hovedforskjellen, det er at den metaboliske teorien, den viser at det er en switch der, men den sier at

fordi mitokondrien er defekt, og da hovedsakelig det som heter elektrontransportskjeden, så er kreftceller tvunget til å bare nære seg spesielt, eller fermentere da uten oksygen. Men sånn jeg forstår den genetiske teorien, den sier ikke at det er en konsekvens av det, for den er tvunget til det. Den velger å programmere seg om til å faktisk bruke soffel. Ja, kort fortalt så er det riktig. At det er en...

Det er høna og egge problematikken her litt. Hva er årsaken til at det skjer? Så her skiller vi jo lag. Men det vi er enige om, og som jeg tror vi skal diskutere litt om litt, det er jo muligheten for nettopp å bruke kostholdstillpassninger innenfor kreftfeltet. Men før vi kommer dit da, fordi jeg er ikke helt ferdig med denne genetikken, for det er ikke. For det første så er det jo da ikke arvelig versus ikke arvelig. Det er heller ikke arv eller miljø. Altså den arv- og miljødebatten har jo rullet og gått i mange, mange år.

Og konsensus der er jo at det er ikke enten eller. Du har en blanding, ikke sant? Fordi miljøet også virker på genene. Epigenetikk er jo en helt sånn, det er det sikkert mange som har hørt ord i hvert fall, epigenetikk. Det er hvordan gener skrus av og på i respons til miljøet. Det er også kjempeviktig innenfor kreft. Det er en såkalt hallmark of cancer, og egentlig en hallmark of aging også. Fordi du har en sånn epigenetisk klokke som

gjør at innstillingen, volyminnstillingen på genene, forandrer seg gjennom et liv, og som kan gjøre at cellene begynner å oppføre seg rart. Og det kan gi deg kreft, eller det kan skape annen type uhelse. Og det er jo for eksempel da fra...

Røyking, det er et eksempel, hvor vi vet at du får epigenetiske endringer, det vi kaller metylering av genene, som skrur voluminstillingen på genene helt feil, og så begynner det å oppføre seg rart. Men det som også er hallmark of cancer, er jo også andre ting, og det er en sånn, det vi kaller emerging hallmark, som vi tror er viktig, men som ikke har kommet helt opp av den kjernelista enda, for dette utvikler seg jo hele tiden, det er mikrobiomet, altså tarmfloraen din.

den er kjempeviktig for helsa di og potensielt kreft. Og det handler også om hvordan de interagerer med immunforsvaret ditt. Og en utrolig fascinerende studie var da kreftpasienter med føflekkreft som hadde fått immunterapi. Det hjelper ikke for alle, men vi kan redde ganske mange. I den gruppa som ikke hadde effekt av immunterapi,

De fikk noe som man kaller fekaltransplantasjon, er det et kjent begrepp? Det er transplantasjon av tarminholdet. Egentlig. Egentlig.

transplantasjon, altså du får donert avføring fra en frisk person til en syk. Det de gjorde var at de tok tarminholdet fra de som hadde effekt av immunterapien, ga det til de som ikke hadde effekt, og så at de fikk en økning i respons hos de som ikke hadde effekt i utgangspunktet, som viser hvor sentral mikrofloraen er for ulike deler av helsa. Disse Hallmarks of Cancer-

Det viser jo hvor kompleks kreftbiologi er. Kort fortalt kan du si at en kreftcelle er konsekvensen av fire milliarder år med evolusjon. De er dødsgode på å tilpasse seg endrede omgivelser, fordi de får et enormt press. De skal plutselig fungere på en helt annen måte enn resten av cellene i kroppen.

Vanligvis skal de jo bare, når du er voksen, så skal de jo bare slutte å dele seg, bortsett fra selvfølgelig blodceller og sånn, men så skal de liksom bare gjøre jobben sin. En kreftsvulst kreftceller har helt andre ambisjoner, det blir jo litt i overført betydning dette da.

som ikke miljøet er egentlig egnet for. Og da skjer det jo helt enormt mange endringer i celler for at det skal fungere. Og det er endret energiforbruk. Den tiltrekker seg blodårer slik at den kan både få oksygen og spre seg når de blir full blown.

det er å skru på hele tiden disse her vekstsignalene som du må ha for at de skal dele seg. De skru av en sånn respons som heter apoptose, som er selvmord. De får jo egentlig beskjed om å ta livet sitt hvis de slutter å oppføre seg, men de skruer av den. Og hva er hovedswitchen for den?

Ja, det kan jo være forskjellige ting, men det kan blant annet være dysfunksjonell mitokondri hvis det er det du er ute etter. Det er jo en av de viktigste switchene i siden. Jeg er helt enig i det. Her er det ikke svart-hvit mellom det vi mener om biologien, men det jeg mener er at

Den delen du har fokusert på er en bitteliten del av et veldig komplekst pøslespill. Og det er ikke mulig å ta en bitteliten bit og si at dette er hele forklaringen på kreft, og den silver bullet på behandling. Men det pågår jo kliniske studier med keto-diet, for det er det det egentlig koker ned til, denne metaboliske teorien, at hvis du dropper sukker,

Går over på en keto diet for eksempel. Og glutamin også, men ja. Ja, men hvis du ikke får den næringen, så kan du på en måte hindre da, og det er nesten uavhengig om du eller jeg har rett, når det gjelder hva som egentlig er kjernen i den switchen da.

Det var noen dumme spørsmål fra Sia, men snakker vi nå om kreftcellene og sukker som næring? Her er det masse interessant å si, nemlig. For å markere forskjellen her, jeg er heller ikke uenig av at noe av det Sigrid nå sier er sant. Jeg tror bare vi er uenige om rekkefølgen på det, og det er der den metaboliske teorien skiller seg fra den genetiske. Fordi

det som er med den metaboliske teorien, den sier at fordi du får defekte mitokondrer, så begynner du da å produsere spesielt mye av noe som heter reaktive oksygenarter. Det kan se på det som at det står og gnister i sikringskapet. Og det gjør det egentlig hele tiden. Men vi har jo da masse antioxidanter, som er jo det man brukes til å neutralisere det her, og det skjer hele tiden. Men det er en balanse

Men det som skjer når mitokondrien blir defekte, så begynner det å gnistre helt sinnssykt mye, og så kan noe ta fyr, og så kan cellene begynne å dele seg ukontrollert. Og en av grunnene til det er fordi at disse gnistene kan gå inn og ødelegge eller påvirke DNA og skape mutasjoner. Og som en konsekvens av at mitokondrien er defekte, eller sender du disse gnistene, ødelegger DNA, skaper mutasjoner, så kan du da få kreft.

Da mener jeg at det er utgangspunktet for kreftsykdommen i seg selv. Den stammer fra mitokondrene, og så er genmutasjonene nedstrømseffekter. Det kommer på en måte sekundært. Begge deler kan faktisk være sant samtidig. Dette synes jeg er veldig interessant. Igjen, berømme deg for evnen til å formidle, for det er helt riktig.

Det du sier nå, gnister jeg liker denne metaforen. Det gnister ut der reaktive... Oksygenaktiv. Ja, som skader cellen, skader DNA, skader alt mulig rart. Det er grunnen til at den er en såkalt hallmark of aging, fordi den forsterker en litt sånn ond sirkel nesten, som man kommer i biologisk når man er eldest. Fordi

Hva som kommer først, det er ikke alltid så godt å si. Nå snakker jeg ikke bare om kreft, nå snakker jeg om biologi generelt, og den syklusen som man kommer i der. Det er komplisert, det er sammensatt av mange biologiske ting som skjer samtidig, som gjør at cellene blir stadig litt og litt dårligere på å gjøre jobben sin, og holde orden i eget hus. Vi vet for eksempel at når en celle skal dele seg,

så må den jo kopiere opp DNA-sitt, for det må ha en ekstra kopi til den nye cellen.

Der kan det bli litt kluss. Der kan det oppstå genmutasjoner. Dette har jeg sittet og forsket på selv. Dette er jo egentlig min doktorgrad. Det leste jeg. Det var veldig interessant forresten. Takk. Når de skal separere dette DNA fra hverandre, så kan de henge fast. Da blir det nesten en brudd på DNA, som gjør at det kan bli en mutasjon. Da blir det en av feilene i den softwaren, som igjen kan skape noen ting.

Og etter hvert som du kommer lenger og lenger i den, så vil det nettopp som du sier da, med når du i tillegg får defektet mitokondrier, som ikke gjør jobben sin, og bare henger igjen og lager rot og trøbbel, så kan det forsterke hele den genmutasjonsprosessen. Så du ender opp i en sånn voldsom ...

kollaps nesten da, av biologien totalt sett, og der er vi faktisk helt enige. Og det er jo noe av grunnen til at teorien da, hvis vi ikke ser på kreft, men på denne biologiske prosessen, hvis du gjennom kostholdstilpassninger

nesten redusere farten på softsheetset ditt. Det er veldig forenklet sagt. Men du kan påvirke det til å switche cellene fra et forbruksmodus til

til et velikeholdsmodus, hvor du heller reparerer og fikser, framfor å bare kjøre på. Der koker det ned til kosthold. Men det er jo selvfølgelig nyanser her også. Dette håper jeg både du og lytterne synes er litt interessant å høre på. Fordi

Dette er blant annet det vi kaller midleridig fasting. Det er ganske godt tidsbegrenset fasting. Du må ha et opphold mellom måltider som gjør at du får blodsukkeret lavt nok til at du gjør den der switchen over til å forbrenne ketoner. Det er ganske godt dokumentert at det kan ha helsegevinst i.

også for å redusere risiko. Nå snakker vi ikke om kreftbehandling i utgangspunktet, men om risiko for ikke bare kreft, men forebygging for både kreft, demens, hjertesykdom, diabetes, hele greia. Fordi det man har begynt å skjønne også innen skolemedisinen, er at i stedet for å tenke på disse sykdommene som enkeltvise ting, så har de faktisk en biologisk felles base som koker ned til

og stoffskifte. Så der tror jeg vi er ganske enige. Høres ut som vi er ganske enige der, og der vi kanskje skilles da. For det er på en måte, som du forsket så interessant på i doktorgraden din, hvor, som hun sa med cellesyklusen, du har et startsted hvor du på en måte begynner med råmaterialene, skal gjennom cellesyklusen, og så skal det ende på slutt.

å dele seg da. Og på veien der så er det mange kontrollpunkter, det er mange liksom proteiner og molekyler som skal være med å regulere at, oi her var det noe som ikke stemte, her kan vi ikke gå videre. Det er liksom mange kontroll og sjekkpunkter underveis. Akkurat som du har alarm i et hus du går inn, og så har du brandalarm og du har innbrudsalarm og alt mulig. Og det er jo selvfølgelig, hvis du har mye energi, så har du råd til å investere i sånt utstyr da.

Men utenfor den metaboliske teorien, sånn jeg forstår det, så er det at fordi at celler ikke programmerer seg om ...

hovedsakelig til å bruke sukker, men den er tvunget til det. Den er på en måte desperat til det. Sukker er en nødvendighet fordi mitokondrien er defekte, som er en veldig ineffektiv prosess. Så nå lager den jo veldig lite energi, så den har ikke råd til å opprettholde alle disse sikkerhetssystemene og kontrollpunktene. Og hver eneste del av cellesyklusen, hvert eneste kontrollpunkt, til og med hver eneste av de molekylene du sjekker opp i doktorgraden din, alle de krever det som heter ATP, og det er da

kroppens energivaluta. Så hele den metaboliske teorien er jo da tufta på at hvis du kverler det som da blir næringen til kreftceller, det den er tvunget til å gå på, som da er sukker,

og i tillegg da glutamin, som det kan fermentere uten oksygen, ribber du den da for det, for husk at nå trenger jo kreftceller mye mer av det her enn en vanlig celle, så hvis du da senker dette her ved at du da selvfølgelig faster tidsbegrenset spising, spiser ketogent, ikke får de høye toppene, unngår insulinvekstsignalet, et cetera, så vil da kreftcellene ikke ha den energien den trenger, både for å lage nye celler og dele seg, og

og derfor ikke vil, altså i flere tilfeller krympe, men i hvert fall ikke fortsette progresjon. Og jeg tenkte bare som et eksempel da, som er interessant for lytteren på det her, og jeg er helt enig at de må forske mer på det her, men jeg synes det er overveldende mye dokumentasjon som ikke er kjent, så derfor har jeg bare kommet et eksempel her da, på noe som heter glioblastom, det er du sikkert kjent med.

Det er en type hjernekreft. Alvorlig hjernekreft. Ja, de fleste der er ferdige etter halvannet år. Det finnes noe som heter en IDH1-mutasjon, da har du kanskje 30-40 måneder, så det var litt lenger.

Men i utgangspunktet, du ser ikke mange overlevende der etter tre år, og innen fem så er de fleste døde. Men her har det gjort faktisk, begynte med en case-studie og så gått over til flere, men der tok de en som av kulturelle grunner og interessante grunner ønsket å prøve seg på en metabolstiet, og i dette tilfellet tenker jeg det er mer etisk å gå løs på det, fordi alternativet er jo selv, vi snakker 12-14 måneder for de verste med behandling.

Det er ikke et strekk å prøve noe annet, fordi prognosen er så dårlig. Så det de gjorde her, utrolig nok, det er jo nesten så det høres tull ut, men da gikk det ut på den metaboliske teorien, tok og brukte noe som heter ketonglukoseindeksen, så ser hvor mye ketoner skal du ha i blod i forhold til glukose. Den må være lav nok,

og endte da opp med å spise tidsbegrensa, sånn at du fastet 20 timer i døgnet, og du spiste i fire, spiste ingen karbohydrater, og i tillegg så spiste du akkurat så lite kalorier du trenger for å på en måte nære dine egne celler. Og da viste det seg at den karen her, han er fortsatt i livet ti år senere, det tross for å ha ikke tatt noe stråling, noe cellift, ingenting, når de utgangspunktet er døde. Og det er følt opp i en annen studie,

som kan jeg legge på det. Bestyrker den av den metaboliske teorien det anekdotiske tilfellet her? Ja, det har jeg følt opp i til og med flere, men det er jo mindre evidens på store studier her, men det er liksom ankerpunktet også for den metaboliske teorien, som jeg vil kanskje tro at Sigrid er litt enig i, at det bør være persontilpasset, akkurat som du mener med gener, at

at vi bør se på hva er det med denne individuelle personen, hvilke gener har de, så mener de på en måte som står på den metaboliske siden, at hva er det med din metaboliske profil, som vi bør ta hensyn til og følge opp, og så gå ut ifra det. Jeg kan kommentere litt. Jeg følger også litt med på denne forskningen på å bruke prinsipp

Og selv om vi er uenige om mekanismen i hvorfor den metaboliske switchen er viktig, så tror jeg også at det kan ha noe for seg. Og det pågår flere kliniske studier nå, hvor en sånn type diettilpassning er en del av behandlingsregimen, hvor man ikke bruker det som et alternativ til kreftbehandling, men som et supplement.

Og mange av dette venter vi jo på resultatene på, så vi vet jo ikke enda hva det kommer til å vise. Men det er noen sånne lovende tegn at for noen så kan det faktisk ha en tilleggseffekt, nettopp fordi metabolisme er også en sentral del av kreftbiologien. Så det er jeg enig i. Men, og det er noen menn her,

Hvis man legger evidenskravet skyhøyt på en type behandling, så kan vi ikke ha en dobbeltstandard. Vi sitter og følger med på dette her og avventer resultatene. Jeg ser faktisk ikke bort fra at det kan bli en del av et kreftbehandlingsregime for enkelte. Det vi skal være litt forsiktige med, det er jo nettopp denne persontilpassingen, og vi må ha den kunnskapen på plass først. Blant annet fordi ...

Man har jo sett i noen av disse studiene på dyr, som er sånn kreftforskningsmodeller, så ser man at noen av de faktisk får økt tilfelle av dette vi kaller kakeksi-

som er det der wasting-syndromet, hvor kroppen går i sånn shut-down-modus. Det er muskelsvinn på steroider, basically. Ja, og det vil vi jo ikke. Så det vi må finne ut er i så fall, hvordan kan det frikobles fra eventuelt den metaboliske effekten, for å unngå at du sender pasienter inn i den tilstanden. I tillegg så forventer jeg at det er en aldersgradiant her,

Og det handler også om den grunnleggende biologien, blant annet mitokondrier. Og det er jo gjort en del dyreforsøk på ting som ligner, ikke på kreft, men på livslengde og sånn. På å enten sette dem på ketogendiet, eller bruke metformin, som er en diabetesmedisin som i praksis gjør litt det samme. Det er sikkert mange som har hørt om det.

eller fasting. De oppnår jo egentlig litt den samme biologiske effekten. Det man jo har sett i disse dyreforsøkene, er at alder er en helt vesentlig faktor. Det kan ha ganske god effekt på yngre, men er dyrene gamle i utgangspunktet,

så ender det opp med at du skrur aldringsprosessen og den der onde spiralen på hurtig fart. Så det kan faktisk være farlig å begynne med den typen behandling hvis du er, og det handler blant annet om at mitokondrene da ikke er i god nok form til å sørge for den energibalansen. Så det som er helt avgjørende her er at vi ikke nå forskutterer

hvem som skal ha det, hvor godt det virker. Men jeg ser for meg absolutt at dette kan ha en plass, men vi må være tålmodige i tråd med den kunnskapsutviklingen som vi forventer, og den dokumentasjonen vi forventer, på at vi skal passe på hvem skal ha det, hvem skal ikke ha det. Og her igjen, jeg vil si en litt sånn grunnleggende ting også. Jeg synes det er dødsinteressant å diskutere akkurat denne delen av det faglige med deg, for her kan jo vi begge to ganske mye, så er vi litt uenige om hva er mekanismene her, men dette er litt gøy.

Og her tenker jeg det er gode grunner til at vi sitter her på lufta og snakker om det. Forskjellen på meg og deg er om vi tar på oss rollen som medisinske rådgiver. Det gjør jeg aldri, selv om jeg kan ganske mye. Jeg tror jeg kan ganske mye om kreft. Men jeg tar aldri rollen

for å anbefale noen om hva de skal gjøre med en kreftbehandling. Det er det en kreftlege som gjør? Det er det en kreftlege som gjør, og det handler ikke bare om forventet nytte og gevinst basert på randomiserte studier, det handler om menneskene. Hva har denne pasienten egne forutsetninger for at den ikke skal ha en sånn behandling? Noen ganger er det grunner til å velge det bort, fordi det er enten biologiske eller personlige forhold som gjør at det er en annen klinisk vurdering. Så

Så det er et viktig prinsipp som jeg prøver å si på en god måte, men som er en tydelig tilbakemelding til deg. Det er stor forskjell på å mene noe om den metaboliske teori og det å gå så langt som å...

indikere hva folk skal velge av behandling. Det må være legens ansvar. Og det står jeg fullt helt innenfor. Jeg er opptatt av at folk skal få informasjon, nettopp fordi jeg tror at hvis de hadde hatt mer informasjon, og jeg ser jo som en konsekvens for eksempel av den saken her, så har de jo fått mye pepper, men jeg har fått veldig mye støtte, og også mange familier, og enten det er noen i familien, særlig hvis det er barn av dem, så er man jo litt villig til å gjøre hva som helst omtrent.

Det de kommer til meg for da er bare å spørre, hei, kan du bare gi meg all informasjonen jeg ikke får hos legen? Jeg vil bare vite om prognose, hva er studiene gjort på X, Y og Z. Jeg blir bare blitt en sånn sentral, hvor jeg rett og slett samler informasjon for dem, sånn at de kan gjøre et mer informert valg.

Og hensikten min da, hvis det var uklart i episoden, jeg ønsker jo å presentere at det finnes en genteori, det er konsensus, det er der på en måte tyngden ligger i helsevesenet, men det finnes en metabolisk teori også, og selv om jeg åpenbart trekker over mot den siden, så er ikke det noen oppfordring til at andre skal gjøre det, men mer å vite at

vite at det eksisterer. Basert på det kan man jo ta et valg. Jeg vet det var noen som var ute i avisa og sa at fordi jeg sa jeg selv ikke ville tatt imot selvgift, så var det en oppfordring til andre å gjøre det. Jeg synes det var å strekke det langt. Men det er det jo på ingen måte. Jeg mener bare at hvis folk...

jeg mener at folk burde sitte på den informasjonen vi hadde her nå, sånn at hvis du går inn, hvis du har fått for eksempel brystkreft som er vanlig, eller prostatakreft, eller hva det er for noe, du er helt gjennomsnittlig alder, gjennomsnittlig respons, gjennomsnittlig i alt som er knyttet til kreften, hva er det du kan forvente av både gevinst hvis du tar denne behandlingen, og hva er de typiske bivirkningene? Og hva kan du forvente hvis du ikke gjør det? Det er egentlig det jeg vil at dere skal gjøre, og hvis de da

på tross av å ha mer informasjon, tenker at dette er jeg lyst til å gå for. Fint, og hvis de endrer mening, så tenker jeg, da var det hvertfall viktig at de fikk den informasjonen. Vet vi noe om kreftforskere og kreftlege? Velger de noe annet hvis de selv får kreft enn de rådene de gir til sine pasienter? Finnes det noen undersøkelser eller noen data på det?

Nei, det vet jeg ikke. Jeg vet ikke om noen, altså det forblir vel bare rykte på gangen, men jeg har noen bøker hjemme som indikerer at det kan være tilfelle fra folk som har jobbet på blant annet Sloan Kettering kreftsenter i USA, som på en måte har litt insight inn på det. Men det blir jo bare spekulasjon, men

Det har aldri blitt undersøkt at det er noen diskrepans der mellom... Nei, det kan ikke jeg uttale meg om hva kreftleger gjør og ikke gjør, men...

Eller du tar selvgift selv da? Det kommer jo veldig an på hvilken diagnose jeg har, og hva som er mine beste options i det tilfellet. Så det jeg hadde gjort hvis jeg hadde fått kreft, er å følge det som er det mest kunnskapsbaserte valget, som er klinisk praksis i utgangspunktet. Men det jeg hadde gjort hvis det ikke virket, hvis jeg kommer til et punkt hvor det ikke har den effekten jeg hadde håpet,

er at jeg ville vurdert en klinisk studie på noe nytt. En ny type behandling. For det kommer utrolig mye spennende, og det er masse kliniske studier som pågår både i Norge og internasjonalt. Og særlig da, mitt felt er jo egentlig også bioteknologi. Det er jo det som er på en måte... Hvor det skjer så mye spennende nå, både innen det vi kaller presisjonsmedisin, og da en sånn...

immunterapi 2.0, som jeg kaller det, som er disse celleterapiene hvor man endrer på genene for å programmere immunceller til å bli bedre og til å gjenkjenne ulike typer kreft. Jeg har veldig store håp, og det er litt sånn skummelt, ikke sant, å gi for mye håp, men jeg tror at det kommer til å skje veldig mye innenfor det. Jeg tror fortsatt ikke det blir noe silver bullet. Kreft er alt for komplekst til at det finnes en løsning for alle, men at det kommer nye muligheter, det er jeg helt sikker på.

Jeg har et spørsmål til deg, vi egentlig var innom litt i sted, bare hold på den tanken der. Sånn for vanlige mennesker som meg da, så har man jo hørt den rådende sannheten, og dette er jo det jeg også...

Har det som en oppfatning, og jeg tror ikke jeg alene er at den rådende sannheten fra kreftforskere og leger sier at kreft er uflaks. Da er vi tilbake til den genetiske versus metabolske. Er kreft uflaks, og fristiller det da det personlige ansvaret og handlinger hos folk?

Det er ikke bare uflaks, det er delvis uflaks. Og dette er viktig, fordi jeg synes ofte debatten om kreft blir veldig svart-hvitt. Enten er det en type behandling, eller ikke. Overlever du det, så dør du. Det er så mange gråsoner her imellom. Det samme gjelder jo nettopp det du spør om her nå. Årsakene til kreft.

Det er jo veldig sammensatt. Noe av det handler om akkurat det jeg sa, når cellene skal dele seg i to, og det blir et kluss, og det henger fast til hverandre. Eller det finnes en korrekturlesing av DNA når det kopieres, som skal passe på at det ikke blir noen skrivefeil nærmest i DNA. Det er ren uflaks. Hvis det der blir en mutasjon i et gen som har masse å si, for eksempel for om cellene ikke skal dele seg for ofte,

så er det ren uflaks. Men det er jo en klar miljøkomponent i risiko for kreft, men det er også avhengig av hvilken krefttype du snakker om. Hva vil du si, ja? Sånn type... Man estimerer vel at den uflakskomponenten er omtrent to tredjedeler, og så er det rundt en tredjedel miljø. Og så er det noe... Og igjen, under genetikkbiten, så er det også skilt på arvelige, og det som...

man får gjennom livet, som kan være delvis uflaks og delvis miljø. Så det er et veldig sammensatt spørsmål, egentlig. Ja, faktisk, av studiene jeg har lest, så er det helt motsatt, i hvert fall i forhold til den vinklinga på miljø og genetikksforskning.

og genetikk da, at det er miljøet som utgjør den største faktoren og genetikken den minste, det var jo en av studiene jeg snakket om i podcasten, og det kan for så vidt folk gå og se på hvis de vil det, men jeg tror man har lyst til å påpeke da, som jeg tror uavhengig av hvor vi står og hva som teller mest da, så var egentlig det jeg ville fram til bakt inn i spørsmålet ditt, og det er jo at

Som du sa, de fleste genmutasjoner er jo ikke der fra fødselen, det er jo selvfølgelig noen som disponerer det, akkurat som du har født med genene for søliarki. Jeg bruker alltid det som eksempel for mine kunder, at hvis du har søliarkigene, mer eller mindre alle må ha et av søliarkigenene for at de skal kunne få utvikle den autoimmune sykdommen søliarki. Du kan reagere på gluten, og du kan bli dårlig i magen av det, du kan bli sliten og alt sånt, men skal du ha søliarki, så må genene være der.

men det forutsetter at du spiser gluten. Hvis du skjønner hva jeg mener, sånn at du kan ha genetisk disposisjon, mange har den, men det er jo ikke alle som får søliaki selv om det er gene, men det er ingen som får det hvis de ikke eksponerer seg for den miljøkomponenten. Og det samme gjelder jo her, som jeg så her forrige dagen på noen statistikk på for eksempel leukemi, som man får gjerne mellom når man er to og fem år, der er det jo et

Det finnes jo flere gener som selvfølgelig er associert med det, men det er særlig ett gen som er rådende. Det er EWT6-Renix-gene, som det heter. Og det er jo noe man er født med. Og en av hundre barn er født med det gene. Men det er bare en av hundre av de igjen som får leukemi. Så det er en av ti tusen, så det vil si at det er veldig mange som har det gene når de er født. Men de fleste får jo ikke leukemi.

lekemi av den grunn, og det betyr at det de kaller for second hit hypothesis, kaller de det da, sånn at du må ha det første genet, det er det første treffet, og så må du da ha det neste treffet, som er en miljøfaktor da. Og der har det til og med vært knyttet til opppussing i huset mens mor var gravid og greier på grunn av... Men der kommer det tilbake til teorien med mitokondrer da, hva enn som, fordi, altså lekemi, i hvert fall av alle studiene jeg har sett, enten er det noe galt med antall, funksjon, eller...

elektrontransportskjedene, mitokondrene på leukemi. Og siden disse tingene her også gjelder i forhold til hva Sigrid sa, det er jo der jeg tror vi også skiller oss, fordi hvis genteorien er den drivende, hvordan kan det da være at du kan ha noen, for eksempel det gene du sa, brakkagene med brystkreft, det er jo mange av de som har det gene som ikke får brystkreft, og det finnes jo til og med flere studier som viser at du har kreftsvulser som ikke har mutasjoner,

og likevel så er det jo kreft der, og det er jo da som jeg sa i den første episoden, at er det viktigere å fokusere på det som jeg opphatter som det som er felles for alle kreftsfølelser med respirasjonsvikt i mitokondrene, eller det som er helt individuelt fra alle svulser, og som ikke er noen garanti for at kreftsfølelsene...

Altså er en kreftsvuls utgangspunktet. Takk, det er en fin sørv til meg egentlig. For det første så er det ikke sånn at alle kreftceller har defektet mitokondrier, selv om det er noe som man ofte ser. Det er en faktor som utgjør...

En biologi som er med på, særlig da når man blir gammel, som sagt. Men det er ikke alltid der, så det vil ikke gjelde uansett. Og jeg kan ikke kommentere på det med leukemi, for jeg har ikke sett på det spesifikt, hvor høy andel mitokondrer og så videre. Men kreft er jo veldig, veldig sammensatt, og biologi er veldig komplekst. Og det er her vi skiller oss fundamentalt, at...

Jeg tenker at den mitokondriteorien er litt veldig reduksjonistisk på hva som egentlig er årsaker til kreft. La meg ta det brakka-eksempelet, for det er egentlig innmari interessant. Den mutasjonen gjør at en av flere DNA-reparasjonsmekanismer i cellen

virker. Og hvor godt det virker eller ikke virker, kommer også an på typen mutasjon. Dette er jo et stort gen. Du kan få mutasjoner ulike steder i det genet, som i ulik grad kan påvirke hvor ille effekten er. Så det forklarer NOA-variasjonen

Men i tillegg, grunnen til at det disponerer for risiko for kreft, er jo nettopp fordi at når cellene deler seg og skal helt inn drive å kopiere at det er DNA, hvis du har en sånn DNA-reparatør som er på ferie, som ikke er på jobb, så øker du sjansen for nye mutasjoner. Og hvorvidt det fører til kreft, fordi du må ha mange mutasjoner for at det skal bli ordentlig kreft,

Men det kan jo ikke være konsekvent med teorien når det finnes kreftceller som overhodet ikke har noen mutasjoner. Jo, alle kreftceller har mutasjoner. Det der har jeg ingen forståelse av. Kan jeg få det? Jeg har med flere studier. Null genmutasjoner. Ingen kjente genmutasjoner. Alle celler har jo null genmutasjoner. Alle har jo genmutasjoner hele tiden. Kjør ned den veien her, Anders. Jeg har...

Det vet jeg ikke om jeg kan kommentere på en gang, for dette er litt på siden av det jeg har lest. Dette kjenner jeg ikke. Der har vi en... To ting som jeg mener gjør at jeg er skeptisk til gener. Ikke at gener ikke er viktig, bare hvor de kommer inn i foreløpet. Det er særlig to ting det hviler på som jeg mener at det burde... Eller som i hvert fall ikke er konsekvent med...

Og det ene er når de har gjort disse mitokondre-cellekjerne-eksperimentene, hvor de har flyttet på dem. Så det de har gjort da, det har de tatt en cellekjerne med mutasjoner, som i utgangspunktet da skal være en driver for kreft, og så setter de det inn i en annen celle som har friske mitokondrer. Det blir ikke kreft. Men når de da tar og setter selvfølgelig en defekt cellekjerne eller med mutasjoner inn i en celle som ikke har fungerende mitokondrer, så blir det kreft.

Men hvis du gjør det motsatt, hvis du har en cellekjerne som har mutasjoner, altså dette er egentlig noe som skal da teknisk sett bli en kreftcelle med bakgrunn i kreftkjøring, og så setter du inn i friske mitokondrer en celle som har det, så utvikler det seg ikke det kreft, og det er mange studier som har gjort det. Li i 2003

Horslinger i 2004, Mactinielen i 1969, 1987, 2005. Det er vist over og over. Men her er de studiene. Jeg kan gjerne sende litt til deg etterpå, Sigrid, så du kan se på det. Men for eksempel Greenman i 2007 undersøkte flere svilser. 210. 73 av de hadde ingen kjente mutasjoner.

Og det er jo det som jeg da, de snakker ikke noe om det i artiklen, de diskuterer det ikke, det er ikke noe interesse for å undersøke det. Og det synes jeg da er rart, for selv om jeg er enig at gener er viktig, så synes jeg det er rart at når 73 av 210 svulster ikke ender opp med å ha noen klare mutasjoner, så er ikke det konsistent med hypotesen, og da burde man bruke mye tid på å undersøke det. Og det synes jeg da er merkverdig da.

Er det uklar vitenskap her? Er det større... Konsensuset er ikke så stert som man kanskje skal ha til? Kreftbiologi. Vi er overhodet ikke ferdige med å finne ut av kreftbiologi. Vi blir jo hele tiden... Hva skal jeg si? Vi oppdager nye ting hele tiden, og det er jo også grunnen til at den der...

Den artiklen jeg anbefaler faktisk alle å lese, den var egentlig Hanahan og Weinberg. Vi kan jo dele den. Ja, kjempefint. Den startet jo i 2000, Hallmarks of Cancer. Og så var det en ny versjon i 2011, hvor man da hadde blant annet oppgradert denne metaboliske delen av kreftbiologien til en sånn status som Emerging Hallmark, som man liksom

skjønte at her er det noe, men vi er ikke helt sikre, så du fikk en sånn mellomstatus. Nå i 2022, når den siste versjonen kommer ut, så er den oppgradert nå til en full-blown hallmark of cancer. Det var den du sendte, var det ikke det? Jo, og det er jo sånn det utvikler seg. Vi er ikke enige om mekanismen i det, men at metabolisme er en viktig del av kreftbiologien, er vi enige om. Men

Jeg er overhovedet ikke negativ til forskning på dette, og hvis det viser seg at defekte mitokondrier, som jo jeg mener er en essensiell del av aldring og dysfunksjon, og det er en viktig del av kreft, men det er ikke en absolutt forutsetning for kreft, for det er her vi skiller oss. Jeg tror ikke på at

noen av disse hallmarksene kan tas enkeltvis, og at du der har det endelige svaret, eller en løsning for alle. Dette er en veldig prinsipiell forskjell på meg og deg. Jeg skjønner at man veldig gjerne vil at det skal være et svar på dette. Det hadde jo vært helt fantastisk hvis vi hadde en

universalløsning på kreft. Jeg tror dessverre ikke at det er mulig, og det handler om kreftens natur. Dette er også litt sånn kryoost. Kreft er en helt uungåelig del av livet. Sånn er det. Det er innbakt i vår biologi. Visste du at det er de samme gene og mekanismene som er på når man er et foster? Når man skal ha en rask celledeling, fosterutvikling, det er egentlig de samme tingene som skjer

Som når du får kreft når du er gammel, som regel så er du gammel da. Så det er helt ukontrollert da? Ja, det er kontrollert når du er foster, og så er det ukontrollert når du er gammel, men det er jo de samme biologiske mekanismene. Og det forklarer jo, det er jo fordi at den biologien vår er så avansert som den er, og du kan lage et lite barn på ni måneder inni deg, som da blir helt utrolig komplisert biologisk. Det er et kjempefinstemt biologisk program som handler om veldig mye forskjellige ting.

som må da være sånn tight, regulert, for at det skal skje så presist som det trenger for å lage et funksjonelt menneske. Og så skal det egentlig da holde seg av. Mange av disse mekanismene skal holde seg av. De må slås på av og til, for hvis du får et kutt, så trenger du litt celledeling for å fylle en hulle. Da må du skru på midlertidig, slik at de cellene deler seg.

Men så blir det jo da fordi du når du blir eldre, og blant annet på grunn av reaktive oksygener og alt dette her, men også genmutasjoner og dysfunksjonelle mikrobioter, det er mange ting som spiller sammen, så begynner dette å svikte, og så får denne programvaren, den blir jo skrudd på igjen. Dessverre er både kreft og andre en del av disse tilstandene som vi tror har felles biologisk utspring, er nesten en funksjon av tid.

På mange måter. Til mitt forrige spørsmål, så var det jo da, jeg hadde en episode med Fedon Lindberg, som står ganske på den metaboliske teorien, sa at det genetiske tilfellet har krevet, han sa det, vel han tror 10-15 prosent. Det er de arvelige delene av det. Ja, det er enig.

Ja, det betyr at majoriteten er knyttet til miljøet. Ja, eller uflaks i celledelingen, på en måte. Ja, men påvirket av miljømessige faktorer. Det kan jo være langt mer enn kost. Du la jo opp at miljøkomponenten var rundt 33 prosent. En tredjedel. Ja, det er ikke...

Den er ikke så eksakt, men den er en andel av det. Ja, men poenget er jo da, da må vel, altså leger, forskere og helsevelse, må jo da faktisk gitt begge tallene fra begge sider her, må da få slutt å si at kreft er uflaks.

Jeg kjenner ikke noen som sier det på den måten. Hvis de gjør det, så kan jeg være... Dette er sammensatt. Deler av det er uflaks, deler av det er livsstil. En ting som er litt tankekors akkurat nå, er at vi ser en økning i krefttilfeller blant unge under 50, og særlig i fordelsesystemet.

Nå de siste årene har det begynt å dukke opp på statistikken. Når det blir mer kreft blant eldre, det henger sammen med det jeg akkurat forklarte, at oftest er kreft en funksjon av at kroppen blir gammel. Så har du barnekreft og sånt som er noe helt annet, og en del arvelige ting. Men

Det er som oftest når du blir gammel. Ja, nå mistet jeg tråden. Du var på tref for unger. Jo, kreft hos yngre. Og det...

er jo noe som vi må rett og slett fokusere veldig mye forskningsinsats på å forstå. Antakelig så har det en del med kosthold å gjøre. Og dette er jo ikke noe kontroversielt heller å si i kreftmiljøene at miljø, kosthold, eksponering for uv, hva det nå enn måtte være, alt dette er miljøfaktorer som påvirker risikoen din for å få kreft. Ja.

Jeg var ikke klar over at det var noe kontroversielt å si. Det stemmer ikke overens med det jeg har hørt. Jeg kan snakke for meg selv, jeg kan snakke for kreftforeningen. Vi er opptatt av forebygging gjennom blant annet livsstilstilpassninger. Kjempeviktig. Så dette er sammensatt. Jeg vet ikke om det svarer på spørsmålet ditt, men det å finne ut av for eksempel kosthold, hvis det ender opp med at det vestlige kostholdet som vi har hatt i ganske lang tid,

øker risikoen for kreft, så må vi finne ut av det. Det er kjempeviktig.

Hvis du har lyst til å finne noen som har sinnssykt mange prosent høyere risiko for å få tarmkreft, da er det jo bare å finne de som har skikkelig inflammasjon i tarmen. Ta en autoimmunsykdom som Crohn's eller ulcerøskolit, eller de som har en søljakid de ikke nødvendigvis tar så godt vare på. Det er sånn mange dobling i økt risiko. Det er fordi at inflammasjon er selvfølgelig en veldig kraftig driver av kreft. Der er jo forståelsen min ...

søke opp på PubMed hva inflammasjon gjør med mitokondrene. Når mitokondrene blir ødelagt, så blir det alle disse gnistringene som kan til syvende og siste skape en effekt. Jeg tror ikke det er et strekk for ... Kanskje dette er med å gjøre at debatten kan tas til det stedet hvor det ikke er et strekk å si at vi har mer tarmkreft blant unge. Kanskje det har noe med kosthold å gjøre. Det er i hvert fall det første stedet man burde tenke. Men jeg tror det er, som Wolfgang sier, det er mitt inntrykk,

at det er nesten litt tabu å snakke om det, nesten uansett, fordi det er et så betent tema, og det har man jo sett nå, som forstår at jeg har en del forståelse for med folk som har vært forbanna på meg med alt som jeg har gått ut, eller de tingene som er sagt da.

Jeg gjør det fordi jeg vil at pasientene skal være opplyst. Jeg gjør det fordi jeg vil at de skal ta et informert valg og vite. Men de kjenner seg angrepet og føler de har gjort noe feil og ikke fulgt med, og kjenner på den dårlige samvittigheten fordi de har en livstils... Men det skal de ikke ha. Nei, overhovedet ikke. Og igjen, de visste ikke bedre heller. Det er derfor jeg tenker at disse episodene her har vært med på å løfte frem sånn som du sier, at det er en som du oppsummerte uavhengig av om

Vi sier at det er to tredjedeler som er arv, og en tredjedel som er miljø eller motsatt. Uansett så er det en... Det er bare å spørre om noen vil gå ned 33% i lønn på jobb, så skjønner du fort hvor mye det spiller inn. Men tilbake, jeg vil bare komme med et poeng her på hvor jeg står i den metaboliske teorien, siden det er vanskelig å finne... Eller som Sigrid sa, det er så komplekst. Men når man drar det ned til...

absolutt mest basale, det er sånn jeg tenker på det, alle disse kontrollmekanismene som ikke fungerer, alt du trenger for at cellene skal virke, hva er det? Det fungerer ikke uten dette ATP-molekylet. Du må ha den energien. Hvor får kreftceller den energien fra? Står du da over på den metaboliske siden, så er det to steder. Den får du fra sukker og hovedsakelig glutamin.

veldig ineffektivt, så strigger du det, så går ikke cellesyklusen eller noen av de kontrollsjekkpunktene i gang. Den er liksom over, og det er derfor at hvis du kverler den for den energien, så er det jo da i hvert fall en logisk slutning å tro at du ikke gir kreftceller den næringen eller byggesteinene i de prosessene til å kunne vokse og dele seg ukontrollert. Og jeg må ærlig innrømme, jeg har ikke sett en eneste studie enda som kan vise at en kreftceller kan vokse uten tilgang på glukose og glutamin.

Nei, men her er vi jo faktisk, det er jo også prinsippet bak hvorfor man nå gjør disse kliniske studiene med en såkalt ketogendietta som en del av kreftbehandlingen. Fordi at teorien om at kreftcellene trenger sukker for å være i kreftcellene,

Det er også rotet i denne hallmarks of cancer. Men så er uenigheten vår om mitokondrene spiller en sentral rolle, eller om det er denne switchen skjer av andre grunner for å bygge nye celler. Så det er ikke helt en ulogisk tanke om at den energitilførselen kan ha noe å si. Men det ble jo gjort en klinisk studie på dette i Japan, tror jeg. Har du løst den?

Det var en klinisk studie med ketogen-diet på kreftpasienter. Jeg har tallene her. Jeg skal bare se om jeg klarer å finne det i full fart. Jeg tror det var 55 stykker i den studien. Ja.

Jeg ser om jeg klarer å finne den. Det ble jo ikke en randomisert studie, fordi dette var noe de måtte velge selv. Og det er også noe av den mer menneskelige faktoren i det. Man kan ikke alltid bare randomisere folk inn i ting. Man må velge det selv selv.

Hva var kjernen da? Kjernen er jo at det var en signifikant effekt av de som sto på ketogenen på progresjonsfri overlevelse, som er et av de målene vi bruker på om det ser ut å ha effekt. Men

Det hadde ikke full effekt for alle. Det var flere også i den gruppa som endte opp med å dø av kreften sin. Så hovedpoenget mitt her er at vi må ikke hoppe over de nødvendige kunnskapsleddene og forskutere effektene av dette, fordi det er alltid mer komplisert enn det man tror. Og forhåpentligvis så har jo du litt rett, og så har jeg en del rett, og så kan dette finne et slags fellesskap hvor man kan ta det beste av alle verdener. Men jeg mener veldig klart og tydelig at alt

alt, alt for tidlig, og forskutere effekten, og man skal i hvert fall ikke bytte ut kreftbehandlingen med en sånn, det som foreløper ganske eksperimentelt da, men som er interessant, ikke sant? Jeg håper vi er enige om det, at kanskje når kunnskapen blir bedre, forhåpentligvis så har vi en bedre forståelse av hvem som skal ha det, hvem som ikke tåler det, ikke sant? Noen er jo for skrøpelige til å kunne settes på en sånn dieta, ikke sant? Ja,

Absolutt. Det er antrolig mye vi er, eller høres ut som det er veldig mye vi er enige om. Jeg er litt der, du nå har det med, og at hvis studiene ikke viser at det er den effekten vi forventer der, og jeg synes mye av dataene er sminka, som gjør at det ofte kan se mer voldsomt og bedre ut enn det det er, og så lenge pasienten er informert om hva de reelle tallene er for dem, lever jeg lenger med bedre livskvalitet, og så lenge de vet hva det innebærer, veier jeg opp mot...

bivirkningene, så er jeg happy. Da synes jeg folk skal ta et personlig valg etter det. Men jeg er jo heller ikke for at noen skal eksperimentere for mye på egenhånd. Men hvis jeg kan gjennomføre en generell ting, det er at hvis mutasjoner kommer som en nedstrømsel, altså konsekvenser lever lenge, og man vet at hvordan du lever livet ditt er jo veldig med å påvirke

hvordan cellene opererer. Det betyr jo at både før du har fått kreft, det vil antakeligvis være det absolutt beste rådet, det er å ta vare på alle aspekter av helsa, i form av hva du spiser, trening, sitte i sola, gode relasjoner, sove. Ikke røyke. Ikke røyke, ikke drikke alkohol. Vi er helt enige i det da. Alle de tingene her, det vil jo være det lureste for å prøve å unngå det. Men jeg tror...

Det tror jeg kanskje alle er for så vidt enige om, men jeg tror kanskje de undervurderer, mitt inntrykk da, undervurderer hvor viktig det faktisk er. Altså er at siden kreft da, hvis du la oss si en celle begynner å dele seg da, hvertfall hvis vi skal tro doblingstida på brystkreft, så dukker ikke det nødvendigvis opp på screening før om 30 år da. Og det gjør at det er mye lettere å gjøre et akutt tiltak med noe som sitter her og nå, og liksom brenner på dass her og nå. Men når noe dukker opp etter

etter 30 år, og du har 30 år med vanlig livsstil, og så da, da tror jeg det blir vanskeligere da. Men poenget mitt er at før kreft, for å forebygge det, vil være det absolutt viktigste, men når du har fått det, så tror jeg ikke det er lurt å ta det. Nei, nå er det bare liksom ned på granka og drikke vin liksom, da tror jeg det er lurt å ta den, om den er to tredjedeler eller en tredjedel, den livsstilskomponenten er vel så viktig da som noen gang før da. Jeg har noen sånne, litt sånn

jeg vet ikke om det er avsluttene eller om vi skal fortsette, men noen sånne overordnede tanker. Og en ting er det som handler om å gi råd. Det er ganske stor forskjell å gi råd til livstilstilpassninger og sånn, til friske mennesker. Og det å gjøre det til alvorlig syke mennesker. Den terskelen bør være litt ulik da. Så jeg selv er jo sånn som eksperimenterer litt hjemme med intermittent fasting og sånn. Jeg er frisk.

Jeg ville ikke sagt det til noen som har kreft at det burde gjøres, fordi det er så innmari mye mer komplisert, og da må den lege inn i bildet for å ta de samvalgene sammen med pasienten om hva som er best.

Og så håper jeg jo egentlig gjennom denne samtalen her at jeg i hvert fall har vist at kreftforskning og kreftbehandling i stort har kommet veldig langt siden 70 år siden. Og at dette er et veldig spennende og interessant felt som har plass

både til moderne kreftmedisin og teknologi og alt dette, og en del av den klassiske forståelsen av biologi som også inkluderer metabolisme i kreftceller. Så egentlig så håper jeg at vi kan ta denne samtalen her og gjøre litt som man gjorde med denne arv- og miljødebatten som var fryktelig svart-hvit for noen år siden, hvor man fant ut at det går an å sameksistere. Ikke sant? Det er det jeg egentlig håper da. Ja.

Og ja, helt enig, hvis vi går mot slutten, så vil jeg bare ha fram en ting som jeg synes er litt viktig å påpeke, for det er jo typisk at det blir rettet mot meg, hva faen er det du vet som ingen andre vet, og tror du vet bedre enn alle? Den er enkel å få, det skjønner jeg, men, og dette er jo egentlig mer enn både en sånn kanskje litt heads up, men også en liten beskyttelse av, hva skal jeg si, onkologen og legestanden,

Alle vet hvor tidkrevende det er, og vanskelig også å lese forskning. Hvis vi holder oss utenfor appendixet på den ene artikkelen, den er 30 sider, og den er tung altså.

Dette er det som kommer. Hvis man har sett helsevesenet i dag, enten det er leger, onkologer, sykepleier, det er ingen av de som sier at det er noe walk in the park. De er sinnssykt opptatt, og de har et liv, et familieliv, og i det hele tatt. Det gjør at det er vanskelig å holde seg oppdatert. Man er litt prisgitt og stoler på retningslinjene, men min message her har vært at jeg har hatt muligheten til å sette meg inn i det bak retningslinjene på toppen.

og det tror jeg ikke de fleste leger har. Jeg tror det er mye tøftet på, litt som du sa innledningsvis, Sigrid, en antakel som at man stoler på feltet, og det er vel kanskje der jeg må si at jeg stoler ikke på feltet med 1700 milliarder i potten, og 70% av forskningen er

er finansiert av legemiddelindustrien, og den studien jeg snakket om i stad, der fant jeg at det er over tre ganger så sannsynlig å få det utfallet du vil i studien hvis den er legemiddelfinansiert. Så skal vi ikke skjære alle legemidler over en kam, skjære hele industrien over en kam, men det er et tankekors at når effekten er liten, fraværende eller triviel i mange tilfeller, og du vet at det er tre ganger større sannsynlighet for at de finner en effekt

når legemiddelselskapene har gjort forskninger, og det er de som stort sett gjør alt, det er grunn til å være skeptisk og kikke bak fasaden. Dette er et kjempeinteressant tema, så jeg vet ikke helt hvor lenge vi skal holde på. Vi kjører på. Men for å si det sånn, man skal alltid ha...

litt sånn forsiktighet når det er økonomiske interesser i spill. Helt enig i det. Og det er jo også noe av grunnen til at kreftforeningen jobber ganske hardt overfor legemiddelindustrien for å først og fremst tvinge dem til mer åpenhet. Det er noe vi savner. Åpenhet om hva slags priser de holder på med, og hvordan de rigger til modellen sin. Kjempeviktig. Men vi har ikke mistillit til at de i utgangspunktet vil oss vondt, eller noe sånt. Vi tror at de vil vel

Ofte er utviklingen av en medisin, det er ofte at det starter i akademia, med den forskningen, den grunnforskningen, og den mer innovasjonsbiten som er konseptuell. Her er det en ny behandlingsmetode.

Det er først når man kommer opp i de store studiene, som ikke akademia har råd til å betale for selv, for det er kjempedyrt å drive klinisk forskning. Og det er en grunn til at man har disse kliniske studiene, det er for å være ganske sikker på særlig trygghet, men også effekt, men det er jo særlig sikkerheten da. Eftelredningen har jo mye penger da, så de har jo... Ja, vi finansierer masse forskning, vi gir vel rundt 300 millioner kroner i året til forskning, og det er alt mulig rart. Det er både kliniske studier i akademia, vi gir ikke noe til industriforskning, så vidt jeg vet,

men vi gir til blant annet forskning på kakeksi, altså denne muskelsvinntilstanden. Vi forsker på ernæring. Masse forskjellig gir vi penger til, og det er penger som kommer utelukkende fra innsamlede midler fra folk. Vi får ikke noe statsstøtte, vi får ikke noe penger fra industrien, ingenting sånn at vi får noen momskompensasjon. Det tror jeg er det eneste, men det gjør jo alle frivillige organisasjoner. That's it.

Og vi jobber også beinhardt overfor norske myndigheter, som vi mener er litt for trege når det gjelder å si ja til å ta inn nye medisiner i norske sykehus. For det er en viktig dimensjon i å sørge for at det blir tilgjengelig rettferdig, og ikke bare for de som har stor lommebok.

Så jeg håper jo også at denne diskusjonen kan bidra til å nyansere litt av hva vi som kreftforening holder på med. For vi driver med mye forskjellig, og vi har jo også veldig mye ulik kompetanse. Det sitter jo folk som har ganske basal kunnskap om en del ting, men så har vi andre folk som generalsekretær, som driver med andre ting, og som er leder for en stor organisasjon. Så det er jo at vi også har distribuert kunnskap internt til organisasjonen vår.

Og så har vi jo en rådgivningstjeneste som er masse i kontakt med pasienter, som er også veldig verdifullt. Jeg håper jo vi har en plass i dette, og kan gjøre en god jobb og ha tillit til at vi også vil vel. Vi ønsker å få kreftfeltet fremover. Vi er enige at cellegift har en del negative bivirkninger. Det er forskjell på forskjellige cellegifter og sånn.

Det som kommer nå, blant annet, apropos, er jo det som heter ADC, som er selvgift som er koblet til et antistoff, som gjør at du kan bare sende bittelitt selvgift inn som binder seg akkurat der, så du tar ned toksisiteten. Og det kommer en sånn test, eller den er allerede innført, prosigna, og så finnes det en til som heter Oncotype, som tilbyr blant annet brystkreftpasienter for å prøve å forutsi, basert på biologiske markører, hvem som man forventer ikke

vil ha nytte av tilleggsbehandling med selvgift, slik at de kan unngå å få selvgift. Og det er jo en suksess det også, ikke sant? Så vi er absolutt interessert i å redusere mengden selvgift som brukes, fordi det er heftig, ikke sant, for noen. Og så er forskjell på selvgift der også. Og vi vil over på de nye medisinene. Det er der vi tror at håpet ligger også, for særlig de som har spredning, for det er de vi må jobbe aller mest for nå. Det er de som har langt kommet kreft. Da er de kreftcellene så utenfor

biologisk tilpasset på så mange måter at det er som et virus hvor evolusjonen går så dødsfort. Sånn er det med kreftceller også. Når de har fått så mange endringer så bare de kommer seg rundt alle mulige sånne forsvarsmekanismer i kroppen. Og det er derfor vi må på med kombinasjonsbehandlinger ofte. Det er for å ta det og knerte det fra flere hold samtidig.

Det ble mye informasjon på kort tid. Jeg fikk det med meg. Jeg har et statement og to spørsmål. Det ene statementet er jo at når det kommer til kreftbehandling, fokuset må endres fra forsinket tilbakefall til overlevelse og livskvalitet.

mener jeg, det bør være en forventning. Jeg skjønner at det tar lang tid å gjøre studier når du skal følge de opp i 15 år, og det er jo derfor det ble fremskyndet i utgangspunktet i 1992, hvor de fikk lov å akseptere kreftmedisiner basert på såkalt surrogate endepunkter, for de skal du vente i 15 år og vente til folk dør, så tar det jo selvfølgelig veldig lang tid, men det betyr ikke at vi ikke skal sette det som et høyeste mål uansett, når det ikke er så god sammenheng mellom disse surrogate endepunktene og livskvalitet og

og overlevelse, legger vi den artikkelen som veldig fint oppsummerte det fra nesten 800 studier. Og de to andre er jo da som jeg sitter igjen med her da. Hva får fremover? Hva er det jeg egentlig har sagt da, som er feil informasjon, og kommer den siden på kreftforeninga som da viser at jeg sier feil informasjon med de studiene som ligger på grunn der, kommer det til å vedvare? Jeg kan ikke snakke for hvem som tar beslutninger om hva som står hos kreftforeningen vår, det er ikke min rolle.

Som strategisk rådgiver kan du vel komme et råd der om du skal gjøre noen endringer på nettsidene? Nei, det er ikke egentlig min plass. Dette blir jo en vurdering som ligger langt over mitt nivå. Strategisk rådgiver, det høres kanskje veldig fancy ut. Det høres ut som du er toppledelse. Men grunnen til at jeg har den titelen, jeg sitter overhodet ikke i toppledelsen i kreftforeningen. Det er fordi jeg driver med veldig mange forskjellige ting samtidig. Jeg driver med fagresearch, jeg driver med formidling, jeg driver med ganske mye politikk.

Jeg holder i noen sånne prosjektledelse ting for en satsing vi har på kliniske studier, og det ble liksom ikke fanget godt i en annen stillingstitel, så det er egentlig så enkelt. Jeg sitter ikke på toppen og bestemmer noen ting i kreftforeningen jeg. Her har vi en ledelse. Men det jeg sa tidlig i denne samtalen,

Og som jeg vil understreke igjen, det jeg setter pris på her nå, det er at vi har klart å ha en ganske god, håper jeg, informativ samtale, hvor meningsforskjellene har kommet frem, men hvor verden ikke er så, jeg er grunnleggende uenig i en del av det du sier, og jeg mener det kan være risikabelt hvis noen, hvertfall hvis de oppfatter det uansett hva du har ment tidligere,

Det er ikke min mening, det er poenget mitt. Men nå tenker jeg på, hvis noen har oppfattet, og vi har jo et kommentarfelt, vi får jo henvendelser. Mye av det som kom til oss da, etter denne episoden, var folk som lurte på om de skulle droppe kreftbehandling. Vi har fått kommentarer hvor folk sier, men hva med heller å bruke bleikmiddel?

til å behandle kreft. Skal det legges på andre skjerm? Nei, det mener jeg ikke. Men jeg mener at måten denne samtalen, man skal i hvert fall være bevisst om at folk kan oppfatte ting sånn man ikke har ment det. Det skjønner jeg. Men når jeg mente å si at selvliv tar dårlig effekt på store krefttyper for majoriteten av pasientene, det er ikke noe jeg har kokt sammen, det står i studiene som ligger til grunn, og det er det jeg egentlig lurer på da.

Er det ikke litt missvisende? Du ser det står mye rødt på det arket her. Det er alle studiene som ikke engang... Enten så finner de ikke det dere står der og sier at dere... Men vi er jo uenige. Jo, men gå inn og le studiene da. Men vi er uenige. Vi er uenige i tolkningen av de studiene. Vi er uenige om det har effekt. Ja, men da lurer jeg på virkelig...

da håper jeg at du kan gå inn nå etterpå når du kommer hjem gå inn og lese for eksempel under brystkrev les studien til Fisher og Bonadonna og så ser du der om de en gang måler overlevelse det er ikke min mening de måler ikke overlevelse men det er det dere averterer for på siden som et motangrep mot mine uttalser og det tar meg jo til det første spørsmålet da eh

Det andre som du sier, du er ikke herre over det. Det første da, hva er det jeg egentlig har sagt som har vært feil, og hvor eventuelt står det? Det var jo veldig mange ting, men for å ta det mest opplagte, som jeg mener er rivruskende galt, er påstanden, og dette fanger egentlig opp ganske mye av det andre som ble sagt også, er at

Det har ikke skjedd noen ting innen kreftbehandling på 70 år. Det har ikke gått en centimeter fremover. På overlevelse, mer eller mindre? Ja, det er jo helt feil. Altså, se på immunterapi, da. Det har jo skjedd masse. Folk overlever jo. Det er jo masse, masse, masse. Det hele premisset er feil.

Jeg er helt enig at det finnes noen små bragder, det har vi snakket om. Det er ikke små, de er kjempestore. Store pasientgrupper. Ja, men prostata og brystkreft er liksom... Ja, og det har kommet masse der også. Den der brakkamutasjonen, som jo 5-10% av brystkreftpasienter har, der er det noe som heter

som er egentlig da helt sånn biologisk-logisk, fordi du har slått ut en, du har en mutasjon som gir en defekt i reparasjonsmekanismen, parpemmere slår ut den andre, og da ender det opp med at cellene, det blir så mye feil at de dør. Jeg skjønner, altså mekanismen forklarer ikke enderesultatet i studiene, og det er liksom litt poengen mitt her, man kan forstå så mye biologi man bare vil, men når studieresultatene ikke viser det de gjør da, og jeg vet ikke, bare sånn... Men mener du, kan jeg spørre deg...

Mener du at hvis du ser brett på kreftforskningen, ikke sant? All kreftforskning som er, eller si behandlinger da, behandlingsstudier, mener du at kreftbehandlingsstudier i seg selv ikke er riktig?

Hva mener du med ikke etisk å gjennomføre? Nei, at du ikke stoler på de resultatene som viser at veldig mange kreftbehandlinger har veldig god effekt. Men igjen, vi må definere hva som kalles for effekt, og vi må... For eksempel den celleterapi innenfor lymphom og leukemi, hvor du har langtidsoverlevere. Det er vi enige om, men det dere lave for eksempel fra nettsida deres, det var en studie fra 1959 som viste at det var en tre måneder lengre overlevelse, og alle var døde innen to år, sånn at...

Det er det jeg mener at det var ikke engang en randomisert kontrollert studie, så jeg er enig at derkemi er et unntak, jeg er enig at det stikkelkrept er et unntak, jeg prøver bare å si at dere kan ikke komme med en egen nettside som et angrep mot mine uttalser når studiene dere legger til grunn ikke adresserer eller backer det opp. Er ikke det sinnssykt missvisende? Vi er jo uenige om det, men...

poenget her, ikke sant? Vi har heller ikke da fra starten gjort store randomiserte kontrollerte studier på sikkelkraft, men vi kom jo framover likevel. Jo, men det er det ene eksempelet for 1%. Mener du at man skulle gå tilbake og gjort en kontrollert randomisert... Nei. Så vi kan jo ikke gjøre det når vi har bevis

for at behandlingen virker. Det jeg mener er for eksempel for de store plassjentgruppene, vi har for eksempel det landstekne screening-programmet som kaller inn friske kvinner på screening for å leite etter brystkreft. Da vet vi at det er mange som blir overdiagnostisert og risikerer å få sykdom for en behandling de trolig aldri ville hatt plager med i sin levetid. Der er vi også uenige om tolkningen av kunnskapsgrunnen. Det er der jeg blir så overrasket, for tolkning, det står jo i studiene, vi kan jo bare legge de ved. Hvordan kan du tolke studiene så forskjellig? Ja, men det

Her er studien til Fisher fra 1975. Men dette er jo en eldgammel studie også. Hvorfor har dere lagt den ved dat? Det er deres. Selvgiften er jo mye av den. Jeg har jo sendt deg masse oppdaterte studier også. Dette var selvgift på. Vi er uenige. Men det er jo ikke riktig at dere skriver at her er det en som har uttatt seg på podcast som har farlig feilinformasjon, så legger dere ved en studie som skal trekke det ned i eller diskreditere det. Og så har de ikke målt det.

Kan jeg spørre deg om en ting? Det er ikke min mening. Kan jeg spørre deg om en oppklaring? Fordi det dette koker ned til, er jo at jeg også oppfattet mye av det du sa, som at man bør avstå fra egentlig ikke bare selvgift, men kreftbehandling generelt. Hvis jeg har misforstått deg nå, kan du eventuelt korrigere det, for det er litt viktig. Jeg tror det er derfor folk har reagert så sterkt også. Og selvgift, fordi det virker for mange. På hva?

Hvis du ser borti fra de tre eksemplene. Nå er vi tilbake i den samme. Ja, men det er jo tre eksempler. Ja, men de utgjør 5% av alle krefttilfeller. Du sa i den episoden din at du kunne strekke deg til lymfekreft og leukemi. Så jeg har kommet med blant annet et eksempel på testikkelkreft. Grunnen til at jeg valgte de eksemplene som jeg har gjort, hvor testikkelkreft er best case, og så har du brystkreft som er best case.

mange undergrupper som har litt ulike effekt, som ikke alltid fanges i de grafene som er veldig store grupper. Hva er den generelle effekten da? Si det til meg, jeg er en gjennomsnittlig kreftspasient. Men vi vet jo, det finnes jo, jeg håper jo det sitter folk å høre på her også nå, som lever i dag taktverd selvgift på brystkreft. Jeg er en pasient, og dette er det folk lurer på. Jeg er en pasient, jeg har akkurat fått brystkreft, jeg er en gjennomsnittlig brystkreftpasient, 60 år, østrogenereceptor, positiv suls. Hva kan jeg forvente ved å ta selvgift kontra å ikke ta det?

Det kommer jo veldig an på hvilken undergruppe du er, for eksempel. Ja, nå sa jeg det. Østrogener. Det er 80 prosent av pasientene. Dette må jo legen svare på. Ja, men hvorfor vet ikke dere i kreftforeningen det? Det burde jo være det mest basic spørsmålet. Nei, men dette er jo en ting, ikke sant? Men det du gjør er at du tar for deg kunnskapsgrunnlag på veldig mange områder, fra screening til behandling til grunnleggende biologi. Nei, nå snakker jeg om selvgift.

Du har jo mange påstander om mange ting, og nå snakker vi om selvgift, men påstandene dine gjelder jo mange forskjellige områder av kreft, og dette kommer til det prinsipielle poenget mitt, med at vi forutsetter ikke at enkeltpersoner eller generalsekretær i kreftforeningen kan alle detaljer om absolutt alt. Vi har et distribuert kunnskapssamfunn. Men det er ikke detaljer om de lever lenger eller ikke, det er jo kanskje det mest uessentlige.

Vi leser jo den forskningen forskjellig. Og vi stoler jo på, det er ikke bare kreftforeningen som sier dette, dette sier jo kreftforskere og kreftleger. Men du sa igjen da, du sa du ikke hadde lest appendikset, og jeg har datene fra appendikset her, på postmenopausale kvinner. Hvorfor, og det står veldig tydelig her,

på postmanipausale kvinner overlevelse, skal vi se her har du tilbakefall, effekt på 4% over 15 år her er vi på brystkreftdødelighet effekt på 3% også har vi en effekt på dødeligheten som er, her er det 43 000 pasienter med på 2% overall ingen effekt hvordan kan du vite du har ikke lest appendikset hvordan kan du uttale det

Jeg kan uttale meg basert på ganske solid faglig kunnskapsgrunnlag. Men dette er du som har sendt studiene. Vi har gått gjennom dere studier. Jeg har kommentert på de studiene. Men vet du hva? Dette her er jo ikke sånn det fungerer i kunnskapssamfunnet. Og så fungerer det.

Tenker du at man ikke kan mene noe om kreft og kreftbehandling og kreftbiologi hvis man ikke har lest appendixene på alle disse artiklene? Jeg har jo sittet og holdt på med helt andre ting. Dette er jo ikke en test i hukommelse. Dette er en test i hva sier kunnskapen. Kan kreftforeningen spesifisere hvilke randomiserte kontrollerte studier som dokumenterer selvgifteseffekt på overlevelser? Jeg tror vi har publisert noe på det. For de anners refererte her har jo tilbakevist at de studiene er jo

Han har ikke tilbakevist det, for vi tolker det jo ulikt. Du har jo ikke lest det, du kan jo ikke vite det. Du sier jo selv at du har ikke lest den studien du selv sendte meg. La oss komme tilbake til det da, så kan jeg begrunne det i dybden. Nå har dere hatt tre utgiver. Men du har ikke mer rett, selv om jeg ikke har hatt tid de siste ukene, til å sette meg inn i 100 sider appendix. Jeg forventet at dere visste at dere er kreftforeningen, dere er autoriteten. Jeg driver med alle ting for meg selv. Dere har en 1,5 milliarder tung organisasjon, har 100 folk til å sitte og se på det her. Hvordan kan dere ha unngått å se det?

Hvordan kan dere ha unngått å ha fått det med seg, og hvorfor vet dere ikke dette fra før? Vi kan jo komme tilbake til dette her, hvis med alle disse studiene som er vanskelig for deg å svare på direkten her nå, i og med at du ikke har lest appendix og kjenner til den biten der, vil kreftforureningen gå gjennom disse studiene som ligger lagt ved på kreft

foreningens sider med Anders sitt navn på. Jeg tenker kanskje det kan være en lur idé her, fordi dette er jo også forskning som det sitter ganske mye kompetanse i ulike deler av dette økosystemet. At vi kan ta og få tilbakemelding også fra de kreftleggene som faktisk jobber klinisk med dette og kommentere på noen av disse studiene. Jeg tror det allerede er gjort. Hvorfor kan de ikke ta alle?

Vi kan ikke ta alle studier, fordi det er oss for mange. Du sier at vi må se på hele totalgrunnlaget, alle data. Fordi vi har samlestudier også. Ja, og de er de vi har sett på. Men det er ikke sånn det funker i min verden. Så funker det ikke sånn at alle må lese alle studier og alle detaljer for at noe skal være sant. Og dette tok vi med til den grunnen.

innleggende kreftbiologien, for vi ser på det helt ulikt. Bare så alle vet det her. De som har publisert den ene studien som jeg har fått tilsendt, det er ikke det jeg har valgt ut, dette er noe som ligger på kreftforeningens energisier, og som sikkert har sendt meg. Det er dems studier. Jeg tror vi har lagt ut kommentarer på det. Det er den største studien som eksisterer. Det er gjort av noe som heter Early Breast Cancer Trialist Collaboration Group. De har monopol på randomiserte og kontrollerte studier. Det er ingen andre som sitter på det datamaterialet her, så vi aner egentlig ikke engang hva de har gjort i de fleste studiene.

Og likevel så klarer de ikke hoste opp mer enn det her, og disse publiserer studier hvert femte eller tiende år. Hvordan kan dere ikke være oppdatert på det her og vite hva som står der? Det er fra 2005. Jeg har hostet opp utrolig mye kunnskap nå som motbeviser det faktum at det ikke har blitt forbedringer i kreftoverlevelse på 70 år. Massevis har jeg sagt her i dag. Men

poenget her er at vi har litt sånn ulikt fokus her også, ikke sant? Det jeg oppfattet at du gjorde, var at du bruker noen studier på selvliv som du mener ikke holder vann, til å egentlig avvise at kreftbehandling virker. Nei, det er ikke det hele tatt. Ja, det er bra å få det oppklart.

Fordi det er sånn jeg oppfattet det. Jeg prøver ikke å lese deg vrangvillig her, men når du sier at på 70 år har det ikke kommet en centimeter fremover på kreftbanen, så er ikke det riktig. Men hvorfor er disse studiene her som eksisterer fra så langt tilbake, hvorfor viser de ikke noe overlevelse for majoriteten, eller bare en helt sånn triviel, nesten usannsynlig lave? Noen av disse studiene er jo også veldig overordnet, hvor det er brystkreft.

Og så viser det seg at brystkreft er veldig mange forskjellige ting. Når man går og segmenterer det ned, så får man for det første ulike behandlingsregimer, man får ulike utfall, det avhenger av hormonstatus. Det er så mange ting som ikke fanges opp i dette også.

Vi kunne sittet her i dagisvis. Ok, men gjennomsnittlig da. Jeg er en brystkreftspasient nå. Det skal legen få svaret på. Hvorfor skulle jeg kunne råde deg om det? Jeg har jo for det første ikke tenkt å gi deg noen medisinske råd. Hva er inntrykket ditt fra litteraturen basert på hva som står i studier at man har i overlevelse for en gjennomsnittlig kreftpasient som er mellom 50 og 69 år? Her peker du på det grunnleggende problemet. Du snakker om kreft som er en størrelse. Det er jo ikke det. Kreft er

Ja, det er heller ikke en størrelse. Det er masse undergrupper her som får ulike behandlingsregimer. Det du sier er at du faktisk ikke vet om studiene som står på kreftforeningene sine sier tilbakeviser det jeg sier. Du har ikke lest appendikset, og dere er skråsikre på å kjøre kampanjen i media. Nå er det utetter å bevise at jeg ikke kan det jeg snakker om, og det er ikke riktig. Dere har kjørt en kampanje mot meg i media i tre uker for å diskreditere meg, og nå sitter jeg og lurer på om det stemmer eller ikke, og det kan du faktisk ikke svare på. Jeg har ikke egentlig så veldig lyst til å sitte og krangle her nå. Jeg tror vi har fått fram begge to at vi er ganske uenige om en

de ting, inkludert hvordan vi leser den forskningen, inkludert hvordan vi ser på kreftbehandling i stort versus mer kostholdsrelaterte tilpassninger. Totalen her, og også innenfor kreftbiologi, hvordan vi ser ganske ulikt på det, selv om vi har noen fellesnevnere. Sånn er helheten i saken her nå. Jeg tror vi har fått diskutert ganske mye interessant. Absolutt.

Og jeg tror vi begge har fått fram våre poenger totalt sett. Men jeg tror kreftforeningen kommer til å ha en litt annen type holdning til både denne podcasten og Anders som gjest, og at denne nettsiden som har blitt opprettet på kreftforeningen.no. Ja, det er jo vår informasjon til publikum der med hva som er kunnskapen. Vet du hva?

Jeg skal gå og se på den nettsiden. Skal jeg gjøre meg opp noen meninger om hva jeg tenker, hører hjemme der selv. Jeg har ikke noen makt over kreftforeningen, men jeg kan gi noen råd. Jeg skal gå og lese den i detalj. Skal jeg se hva som står der. Jeg er prinsipielt enig i at man skal...

så langt det lar seg gjøre, unngå at det blir mer konfliktpreget enn nødvendig. Jeg har jo selv erfart, også i saken om pandemiens opphav, at det kan bli veldig tilspisset på en måte som ikke er konstruktivt. Det er jo noe av grunnen til at jeg sitter her nå. Jeg håper jo at vi kan møtes, og noe av hovedinnmendingen vår mot den episoden, var at det ble fremsatt, og sånn oppfattet jeg det også, at det var noen veldig vissheter om noen ting.

som ikke vi er enige, og som bør i hvert fall nyanseres. Og jeg håper jo at de nyansene har kommet frem her nå, at det er ikke så svart-hvit, som kanskje en del i hvert fall har oppfattet det som. Og det er viktig. Det er jo hovedpoenget vårt. Det bør i hvert fall ikke stå umotsagt. Men jeg mener prinsipielt at man ikke skal sensurere for hardt folk. Jeg vet skadene av det. Det skal være rom for ulike, særlig faglige synspunkter. Men jeg håper du kan sette grensen på det som

Gjelder mer faglige analyser, er det det som kan oppfattes som medisinske råd, og at det kan ligge hos legen. Kan det være for alle? Det kan være at kreftforeningen, jeg har jo omtatt både podcasten og Anders som farlig, men jeg tror veldig mange oppfatter Anders som veldig, veldig modig. Nå jobber ikke han i noe annet kreft som sitt yrke, men det er jo litt tilbake til dette tabuet og

all den støtten som kommer inn anonymt i inboxen, så må jeg jo kunne gi det at noen tør å løfte litt på og tør å stille spørsmål med kreftforskning og den type ting. Det er jo veldig sånn, det er en stor forskjell på å kalle noen farlig til å si det er modet at du tar opp dette, for det er veldig mange andre som ikke tør, fordi de er ledde for å miste lisensen sin eller bli ekskludert. Så det er en veldig stor forskjell på liksom den stemningen da. Men det er noe med måten dette ble sagt på. Og

kanskje håper jeg at du også har endret synet ditt litt på kreftforeningen etter denne samtalen. Til hva da? Fra hva og til hva? Jeg har hørt to tredjedeler av denne episoden din, som jeg rakk,

Det jeg oppfattet var at vi ble malt opp litt som en sånn både litt sånn inkompetente og at vi kanskje er litt sånn jeg vet ikke om det er riktig da, du får eventuelt presisere hva du mener, men at vi på en måte har en eller annen sånn økonomisk agenda at vi er litt sånn i kahuts da med industrien eller et eller annet sånt nå

noe i det omlandet. Det blir i hvert fall ganske negativt vinklet, på en måte jeg overhovedet ikke kjenner meg igjen i. Det er jo noe av grunnen til at jeg har behov av å sitte her nå og nyansere det bildet. Vi er hverken inkompetente eller onde, vi jobber knallhardt for pasientene. Det er jo vår

hovedanliggende. Hvordan vil du jeg skal se på dere da, med tanke på hva dere har skrevet til meg? Det sa du før vi gikk ut i media. Jo, jo, men det er jo nettopp, og dere har jo sånn sett bevist meg litt riktig da, med tanke på at dere enda ikke kan tilbakevise påstandene. Nei, det er jeg ikke enig i det helt. Jeg har tilbakevitt

mange ting her og vist at kreftbehandling er mye mer for det første enn det du viser det. Men dere vet fortsatt... Hvis konsekvensen er at noen velger bort en kreftbehandling som ville enten... Og her, kjempeviktig, du er veldig opptatt av total overlevelse over tid, ikke sant?

Det er veldig mye annen nytte som er kjempeverdifullt for de pasientene. Som hva? Som forlenget levetid. For å si det sånn, vi har noen brystkreftpasienter som vi vet ikke kommer til å bli kreftfrie av selvgift. De står på selvgift for å forlenge levetiden og er takknemlige for det. Det vi jobber med nå... Nei, jeg er ikke ferdig.

Det vi jobber med nå er å få innført, det kommer en del nye medisiner nemlig for den gruppa som nå er til behandling hos norske myndigheter, hvorvidt det skal innføres i den norske helsetjenesten. Her er det en del av de brystkreftpasientene som kan da hoppe over på den behandlingen, sannsynligvis hvis det blir et ja. Da har de enda en mulighet til å få leve lenger sammen med de de er glad i. Det er også en kjempenytteverdi. Så det er så mye mer enn disse grafene, ikke sant, også er.

Det er jo ikke grafer, det er jo 40 000 pasienter og 60 studier. Hvorfor betyr det ikke noe? Disse pasientene lever mange, mange år. Forskjellen på deg og meg nå, det er at du surfer på, hører på meg fordi jeg er fra kreftforeningen og kjenner feltet, mens jeg sier kikk i studiene, drit i utdanninga mi, kikk i studiene, se på det selv. Det er jo enorm forskjell på det. Hvorfor kan man ikke si, hvorfor er det så vanskelig? Jeg er ikke med på det priset. Men hvorfor er det så vanskelig? Tenk hvis en har fått kreft nå, kommer til kreftforeningen og spør om å få litt tall på

det er det folk kommer til meg, hvorfor kommer folk til meg og vi at jeg skal grave fram info det er fordi at de kommer med veldig legitime spørsmål når de har fått kreft og de får en seriøs beskjed om at de må ikke gå på TikTok og se og finne informasjon for det de spør om, hva er vanlige bivirkninger hva er typisk prognose, hvor mange prosent sannsynlighet er det for overlevelse, hva mener man med overlevelse, disse vanlige legitime spørsmålene Jeg synes den måten du fremstiller på blir for unuansert for det blir veldig sånn, selvgift er sennepskass og kreft er en størrelse, det er sånn hvertfall jeg oppfatter

oppfatte mye av det du sier. Så det mangler noen nyanser her, og det er kjempeviktig å få fram de nyansene. Det mangler å forstå forskning og lese hva som står der. Men vi er uenige her nå. Og så er jeg veldig glad for at vi er enige om at medisinske råd ligger hos legen, men det er jeg glad for. For det er faktisk...

En god stund siden, jeg har fått komme til å skrave det så mye om kreftbiologi, som jeg synes er dødsspennende, og kosthold og aldring og alt dette her. Så det er jeg kjempeglad for, og der har også sånne som deg en plass, ikke sant? Det å komme med faglige synspunkter og diskutere det, det setter jeg faktisk ganske stor pris på, og jeg håper også lytterne syns at det har vært interessant og blitt litt opplyst

hvor det viser seg at vi har mer til felles enn det vi kanskje, jeg vet ikke om begge tenkte det i utgangspunktet, men at vi har et større overlapp, hvor det er en kunnskapsutvikling som er skikkelig spennende, men som vi bare ikke må, vi må ikke hoppe bok over kunnskapsbyggingen. Men hvor vi kanskje kan møtes igjen og se når de kliniske studiene på for eksempel en keto-diet som en del av kreftbehandlingen kommer,

Hva viser de studiene da? Det er jo dødsinteressant. Enig. Siste spørsmål. Dere kan velge hvem som har lyst til å svare først, men kan vi utelukke at helsevesenet har gitt kreftpasienter selvgift i flere ti år med svak eller ingen effekt på overlevelse?

Noen har jo fått selvgift som ikke de ble friske av. Hvis vi tar vekk til stikkelbyten da. Ja, selvfølgelig. Fordi vi vet ikke alltid på forhånd hvem som har effekt. Så det er jo klart at mange har fått selvgift som verken ble friske av det, eller som hadde noen annen nytteeffekt av det.

Sånn er det. Det er jo en av de viktigste tingene vi må finne ut av, er prognostiske faktorer. Hvordan kan vi forutse det? For da kan vi unngå å gi selvgift til de som ikke skal ha det. Det er et kjempeviktig mål. Hvis det er det dette egentlig handler om,

Vi mener ikke at alle som har fått cellegift har hatt nytte av det. På ingen måte. Mange har fått det som ikke hadde effekt av det. Og det er jo en reell diskusjon også rundt overbehandling, hvem skal få, hvem skal ikke få. Det gjelder jo ikke bare cellegift heller, det gjelder mange andre type behandlinger også. Hvor setter vi cut-offen? Hvordan klarer vi å identifisere de pasientene som faktisk har nytte av det? Hvem vil ikke ha nytte av det? Det å...

å gi en behandling som ikke virker, det er jo den dyreste behandlingen av dem alle. Det vil vi ikke. Vi vil ikke det. Vil du føre til noe der, eller? Nei, ikke noe annet enn det som jeg har sagt, er at det har sine korte triumfer, men jeg tror at veldig mye av behandlingen, eller jeg tror, studiene har vist meg, derfor jeg sitter her, at veldig mye av behandlingen er gitt på en antakel som at det forlenger overlevelsen, og er basert på mye sminka og endepunkter, så jeg tror det er gitt veldig mye mer behandling, og mange har unødvendig tatt skade av det.

Ok, og det er jo helt fint at vi har ikke vært inne om den screening-biten, så vi også brukte mye tid på å holde til kassen, og det var jo et premiss for at det der... Men vi har jo fagfolk som eventuelt kan kommentere på det også, men det er ikke min rolle da. Jeg tror vi har sagt det tatt og rundet til på den screening-biten. Ja, på den screening-biten har det vært litt interessant å gå ut i byen neste gang da.

Det man kan snakke om det på det, som jeg synes var interessant i forhold til, det er, som jeg vet mange har lurt på, i alle fall mange som har spurt meg om det, og jeg så i kommentarfeltene deres også, det var dette med fem års relativ overlevelse. Det er jo en, de fleste tror at fem års relativ overlevelse, de tror at det er man sikret å leve i fem år, med den statistikken kan man... Men ingenting er sikkert. Nå tror jeg egentlig du er inne på hovedpoenget.

Ingenting er sikkert. Det jeg skulle frem til her, det er at den fem års relativ overlevelse, for å si til folk hva det er for noe, det er når man sier at 9 av 10 som overlever brystkreft, det kan man jo si basert på den nå, som for så vidt er bra. Men man må vite hva som ligger bak de

Og det er at hvis du, Wolfgang, bare sier at du fikk brystkreft i dag, hvis du lever fem år og en dag fra i dag, så går du inn i den statistikken som en overlever. Det er bare hvor lenge du lever fra diagnosetidspunktet. Om du dør dagen etterpå og er full av kreft, makes no difference.

da går du inn i statistikken som både død og en overlever. Og det her er jo selvfølgelig en måte du kan enkelt presse opp den statistikken kunstig på, fordi når du kaller inn folk på screening, og screeningen har vist over enhver tvil i krefteregisteret sin rapport, at de kaller inn kvinner i tidlig stadie, de stadiene på toppen, de nummer tre og fire på brystkreft, som er de alvorlige, de ligger som en flat linje eller har økt.

Så det er kun de tidlige stadier som diagnostiseres. Sannsynligheten for at de selvfølgelig lever mer enn fem år er jo dramatisk økt, og derfor går overlevelsen opp uten at noen faktisk reelt har levd lenger. Og på toppen av alt så tar de høyde for at man kan dø i bilulykker, drukner, alderdom, you name it, som gjør da at man ser det relativt i forhold til noe annet. Og det gjør da at det ser kunstig høyt ut, og det er derfor at hvis man går inn i kreftregisterrapporten, og det var faren min som stoppet på det her, som sa at det er 102 prosent overlevelse noen steder,

Og da tenker man at du får jo livet tilbake av for kreften, og det kan jo nesten oppfattes sånn. Og det er rett og slett fordi vi diagnostiserer noen folk så tidlig, og fordi man sammenligner det med den

forventet dødeligheten i befolkningen. Derfor kan det bli over 100%, fordi noen av kreftgruppene lever lenger enn den forventet befolkningen, og derfor blir overlevelsen 102%. Og det sier litt om hvor korka den er i statistikken her. Nå, Janne, at dette blir en sånn retorikk som jeg bare egentlig håper at vi kan unngå litt. Hvorfor skal vi unngå det? Fordi jeg er også grunnleggende uenig i dette. Hva er det du er enig i?

Den statistikken jeg forholder meg til er det som har blitt synliggjort av de fagfolkene som faktisk holder på med dette, og det er at det er stor forskjell både på overlevelse, eller dødelighet da, som er målet, og på forekomst, eller hvor mange som får langtkommen brystkreft, blant de som takker ja og de som takker nei til mammografiskrining. Og hele poenget her er jo, som jeg håper jeg har forklart tidligere, at effekten av behandling er bedre jo tidligere du får den.

Hvis du kommer til et punkt hvor du har metastaser, altså spredning, så er prognosene dine vesentlig dårligere. Og det håper jeg vi er enige om. Selvgift inkludert virker jo mye bedre hvis du er tidlig i forløpet enn hvis du er sent i forløpet. Da er effekten veldig mye høyere.

derfor vil vi finne disse kvinnene tidlig nok det er jo hele premisset så jeg er bare uenig i hele fremstillingen og det jeg skjerrer på er motivasjonen hvorfor skulle man ønske å gjøre alt dette med tullmetall jeg tror for rett og slett ikke folk har satt seg så nøye inn i det de som opererer med kreftstatistikken hvorfor skal de ønske å gjøre det

Skal jeg si det nå? Jeg har faktisk fått, jeg kan jo ikke si noen navn her, men jeg kan si at jeg har fått mail av folk som holder på med dette her, som har anerkjent at vi bruker veldig mye tid på å organisere data, holde på med det tekniske, bruker veldig lite tid å holde på med tolkninga av det, og det er veldig interessant de tingene du tar opp. Men jeg vil jo selvfølgelig ikke utlevere de, og

Sånn fungerer det jo alle steder, men hvordan er det screening? Men systemet er jo ikke rigget for å gjøre folk vondt. Vi vil jo finne de som har tidlig kreft, så vi kan hjelpe dem. Jeg tror på ingen måte, jeg tror ingen onkologer, jeg tror ingen sykepleiere, jeg tror ingen helsepersonell med viten og vilje gjør noe annet enn det de tror er det beste for pasientene. Men vi må slutte å mikse intensjoner og faktiske resultater, og det jeg setter fingeren min på, det er at de intensjonene og antakelsene vi baserer mye av det vi

med kreftbehandling på, som har en enorm toksisitet og problematikk rundt seg, er ikke nødvendigvis det som ender opp med å gi et slankraftig resultat, og det vil jeg pasientene skal vite, og det burde bli satt fokus på. Men hvis det er 40% lavere dødelighet blant de som møter og de som ikke møter til mammografi, og det er tre ganger så mange blant de som ikke møter til mammografi som de som møter til mammografi av de som får stadig fire brystkreft, det betyr

Det betyr jo noe. Det betyr jo masse. Det syns ikke på brystkreftregistreringen sin statistikk, og det er veldig interessert å se på studiet. Da kan vi legge frem det enkelt da. Skal vi se om vi kan finne de tallene, og så legge de ut enkelt tilgjengelig, for det sier tallene. I kreftstatistikken?

Dette er det jeg får formidlet fra de som har den ekspertisen. Det har blitt formidlet til meg. Men hvorfor tar du imot second- og third-hand information når det er vei til at jeg så ... Fordi sånn funker det. Du har skrevet en bok om covid, du vet det er så uryddig bakhånd. Og så er du ikke sikker på at det er uryddig onkologibakhånd. Som jeg prøvde å si i sted, jeg utelukker ikke at enkelte i dette systemet har dårlige intensjoner eller har juksa med noe,

Men det tror ikke jeg heller. Jo, men her kommer du inn på et litt interessant poeng, og det handler om hvordan jeg forholder meg til ulike konsensuser. Det er en kjempeforskjell på det som gjelder kreftforskning og det som gjelder pandemiens opphav. Pandemien

pandemien så på, jeg vet ikke, har du rukket å lese noe? Du kommenterte litt på det også. Jeg har ikke rukket å lese boka dine. Kort fortalt da, den forskningen som ligger til grunn, som konstaterer at det er et naturlig opphav fra våtmarkedet, det er en håndfull artikler fra en forskningsgruppe. Altså, jeg er på din side. Og det vet jeg, og egentlig så tenker jeg at det er litt interessant at jeg sitter her nå i diametralt motsatt rolle, og kanskje de refleksjonene rundt

Hva har skjedd her? Vi er jo 100% motsatt. Der er jeg on board. Da kan vi diskutere det. Her er det et oppfattet konsensus som koker ned til fem artikler i praksis. Fem artikler som er produsert fra 2020 til nå, hvor de allerede noen uker ute i pandemien sa at

Det er naturlig. De hadde jo ikke tilgang på noen informasjon fra smitten eller noen ting. Dette er så ekstremt forskjellig fra kreftforskningsfeltet, som er mange, mange ti år, hundre år. Nå snakker vi om hele kreftbiologien, som er på en måte premisse for hvordan vi argumenterer ulikt. Dette er et kjempeforskningsfelt. Over mange, mange hundre år, ti år,

kreftforskere over hele verden som har jobbet seg frem mot en gradvis forbedring av kunnskapsgrunnlaget. Og som jeg forklarte i sted, disse hallmarks of cancer, det har også utviklet seg. Litt bedre og litt bedre kunnskap. Stein på stein. Det er et veldig annet type konsensus enn det som gjelder i pandemiens opphav. Rett og slett, det er ingenting. Når du ser rett og slett, det er ingenting. Her sitter du med masse artikler som vi sitter og diskuterer. Det er liksom...

Altså, datagrunnlaget, de har jo ikke fått noe data fra Kina, så det er liksom det hun kjenner over i. Så hvis jeg forstår, for jeg har jo ikke lest boka, den høres ut som jeg er absolutt av interesse av å lese, men jeg skjønner da, det er at vi, altså, hva ble vi fortalt om viruset? Det var at det var naturlig. Av noen. Vi ble fortalt av noen at det var naturlig. Ja, men det er en liten gruppe som har tatt veldig mye plass.

Det er ikke sånn at det er et konsensus. Det er forskjellen her også. Nå prøver jeg bare å forstå hva som var kjernen. Det var det rådende, men hvor er det du på en måte har gått offload med boka? Hvor er det du på en måte har sagt, er vi helt sikre på dette her? Jeg har jo

jeg har jo utfordret da, men forskjellen her, for det første så var det ikke et konsensus, visste det seg. Fordi det sitter ganske mye fagfolk blant annet i etterretningsorganisasjoner i USA som er biologer, som er eksperter på biologiske trusler for eksempel, som har gjort faglige analyser av viruset og konkluderte allerede 2020

at det sannsynligvis var en lablekarsje. Men det var ikke kjent, fordi det var ikke ute i den fagfølgevurderte forskningen. Igjen, den fagfølgevurderte forskningen, som er det som fantes der i februar 2020, det var tre artikler som kom samtidig, som etablerer et slags oppfattet vitenskapelig konsensus om at det var en naturlig smitte. Det var tre opinion pieces. Det var ikke engang forskningsartikler. Så det er sånn...

lysår forskjell på disse to diskusjonene om pandemiens opphav og kreft. Og da har du nå i ettertid, når dette her da åpenbart må ha kommet på bordet på et eller annet tidspunkt da? Ja, det har gradvis blitt avdekket ting, ja. Ja, og da argumenterer du for basert på X, Y og Z, så er det vanskelig for å ha, det er vanskelig at det finnes noen annen forklaring for at dette viruset er laget i en lag. Det er min konklusjon, men jeg lukker ikke døra. Jeg konkluderer jo ikke endelig. Men jeg mener at det er mest sannsynlig at det var en lag. Det er min konklusjon. Og jeg har utfordret

Mine egne, ikke sant, i dette feltet. Men det som har blitt tydelig for meg også da, fordi i den saken så er det de som har ropt høyest, som på en måte har fått definere det som folk oppfatter som et konsensus, når det i realiteten viser seg at innenfor også det som er, ikke mitt fagfelt, men som er virologi og de som jobber med virusforskning, er det jo totalt to leire her, ikke sant. Så det er ikke sånn at det er et

et konsensus. Det er noen som har hatt veldig mye på spill i den saken, som har ønsket at det skal oppfattes sånn, slik at saken ikke skulle undersøkes ordentlig. Og det gjelder jo da inkludert en formell undersøkelse initiert av det hvite hus, som var på trappene i 2020, som ble kanslert fordi

De hadde jo på en måte definert det som konsensus at det var naturlig smitte, så da var det på en måte ikke noe vits å gjøre den undersøkelsen. Den kommer til å skje da, den undersøkelsen, det er jeg sikker på. Det er jo i kreftens verden hvor det står veldig mye på spill. Jeg skjønner om det er en industri, så det er jo ikke sånn en mekanisme. Hva er det sterkeste argumentet i boken? Nå ble det en liten spoiler da, men hva er det sterkeste argumentet ditt hvis du måtte komme etter?

argument, så hvorfor? Hva vil du si på en måte er det mest åpenbare som gjør at dette må være fra en land? Det er sammensatt, og det er jo litt av grunnen til at denne debatten, den har jo vært ulmen en stund i Norge nå, siden i fjor sommer, hvor det har blitt enkeltargumenter som har blitt løftet frem, som

egentlig har blitt avfeid litt, fordi det blir fragmentert. Denne boken gir en helhet, som i hvert fall de anmeldelsene jeg har fått så langt, og de kommentarene som har vært i media, som har vært ganske mange, lar seg overbevise av. For det er den totale bevisbyrden, ikke fragmentert. Og det er derfor det er viktig å se på helheten i et argument, eller i et fagområde, for å faktisk kunne overbevise

gi den totale faglige konteksten som er nødvendig. Jeg kan oppsummere da, jeg husker ikke hva jeg sa til deg på forrige episode, Wolfgang, men det er fravær av evidens for naturlig smitte, og det er

Det finnes jo ikke noen verdstyr engang. Det er ingenting. Det er ikke engang noen som har prøvd å... Skjønner. Det er pågående, langvarig forskning ved Virusforskningsinstituttet i Wuhan som er fullt forenlig med det man ville forventet dersom covid-viruset var et laboratoriekonstrukt. Det er utstrakt neddysing av...

i både vitenskapen, forvaltningen og etterretningen. Det var dypt politisert, fordi det var så utfallet av den saken. Det er forskjellige ting som har skjedd samtidig, men en av hoveddrivkraftene er at det ville blitt så stor geopolitisk konflikt med Kina.

Hvis man hadde kommet med en sånn anklage, det er en viktig drivkraft. Og så er det at USA finansierte en del av forskningen i Wuhan. Sånn gain of function? Gain of function forskning. De finansierte den forskningen delvis, kanskje litt. Det de sa var jo at den forskningen kan hjelpe oss å forutse en pandemi. Nå er jeg litt sånn... Går du inn på hvorfor? Kanskje vi forklarer hva det er, men er sånn gain of function research noe som gjøres...

over en lavsko, er det liksom... Ikke en lavsko, det er egentlig en bitteliten del av virologiforskningen, men det skjer jo en del steder i verden, og det er jo bekymringen. At det er en del laboratorier rundt omkring i verden som gjør såkalt gain-of-function-forsøk. Og det ble masse bråk, blant annet om det i 2011. Da var det noen i Nederland og USA, to forskergrupper, som hadde laget sånne fugleinfluensavirus, som kunne smitte mellom pattedyr via luftveiene. Å.

Og hva er gain of function her? Det er å gjøre viruset mer effektivt, på ulike måter. Du gir det egenskaper det vanligvis ikke har hatt? Egenskaper som gjør det enten mer smittsomt eller mer dødelig. Eller en kombinasjon.

Så det å gjøre et virus verre enn det ellers ville vært, det er gain of function. Og poenget der, det de sier, er at man skal prøve å forutsi hva kan vente oss i fremtiden, i naturen. Når virus gjennomgår evolusjon, kanskje vi kan vite det på forhånd, slik at vi kan være forberedt. Så er det en litt sånn, kanskje det er noe i det, men

Det er veldig usannsynlig at den kunnskapen er så precis. Egentlig er gain-of-function-studiet på et virus et øyeblikksbilde av noe du ikke aner hvor det kommer til å gå i fremtiden. Den kunnskapen er begrenset nytteverdi av den, og risikoen er jo reell.

Det er jo ikke vanskelig å se for seg at hvis man håndterer farlig virus på et laboratorium, hvis man har dårlig sikkerhet, som det jo var på Wuhan-instituttet, og det visste man, det var varslet om i mange, mange år før pandemien, at det var alt for dårlig sikkerhet, så er det klart at det kan medføre en katastrofe. Og det bakteppet er også viktig med hvorfor det var...

Det var veldig underlig at noen umiddelbart gikk ut og konstaterte at det var en konspirasjonsteori uten at man hadde sjekket. Når man da vet at selv Verdens helseorganisasjon mener jo at man kan ikke utelukke en lablikasje hvis ikke man får se på hva de har gjort på den labben. Og ingen har fått se på det, fremdeles. Det er så mange forhold i denne saken her. Jeg må lese denne boka. Ja, det må du. Jeg står ved mine ord om at det blir vår tids virkelig store skandale

både forskning og politisk, ikke minst. Det kommer til å bli et skikkelig oppvask, særlig i USA, fordi de har finansiert denne forskningen. Og det er også fordi de skulle drive etter retning. Jeg var ikke i tvil når du kom, men nå er det fint å få en bok. Det er også interessant, fordi da det kom i 2020,

Det var for tidlig å bestemme seg noen vei. Man kunne ikke konkludere eller avvise en lablikasje. Og så var det plutselig noen som gikk i begge retninger. Forskerne, denne håndfullen med forskere, gikk jo bang i sonose eller naturlig smitte. Og så var det jo en del som bestemte seg umiddelbart for at det måtte være en lablikasje.

Det er heller ikke vitenskapelig, fordi vi hadde ikke de dataene, og fremdeles har vi ikke de dataene vi trenger for å konkludere, og det er hovedpoenget. It's an open question, men jeg mener at... Tilfeldig hydrologikk også har jo en viktig rolle her. Du er over i campen med at her er det noen ugler i mosen, i hvert fall. Uten tvil, jeg er kjempekritisk i den boken mot flere av de aktørene som har vært drivende for dette. Jeg er veldig tydelig, sier jeg,

Jeg er ikke prinsipielt imot å utfordre det man, eller jeg tror du har kalt det etablerte sannheter. Nå var det litt forskjell, mener jeg, på etablert sannhet på covid-pandemiens opphav og på kreftfeltet, for det er en helt annen størrelse på. Men det er klart,

Det kan forekomme misbruk av tillit i vitenskapen, og at det blir brukt som et politisk verktøy. Og det kan ikke jeg akseptere. Og derfor har jeg gått i ...

nesten kallet det sånn krigsmodus i den saken for å rydde opp. For vi kan ikke leve med den saken, rett og slett. Og det har jeg jo også gjort. Dette er jo ikke min rolle i kreftforeningen, åpenbart. Fordi dette har jo ikke noe med kreftforskningen å gjøre. Jeg har litt andre ting jeg driver med også. Men jeg har gjort det med full støtt

fra mine ledere også i kreftforeningen, fordi vi er ikke redde for å utfordre når det trengs. Men vi må gjøre det på en skikkelig måte, det er det vi er opptatt av. Jeg skal det finne til å lese. Kjempebra, veldig bra. Det er to forslag da, at det høres ut som Sigrid vil ta seg en tur i din podcast her, evidens i øret, få litt Wuhan i øret,

på et senere tidspunkt. Så har jeg et forslag da, du må bare tenke på det Sigrid, la det marinere litt, men du har kalt det første boka for Mysteriet i Wuhan, så kanskje det er et selvgift-mysteriet, kanskje det er en bra oppfølger. Det er jeg usikker på, men jeg har jo en bok fra før, som tar opp veldig mye av det vi har diskutert i dag, rundt stoffskifte og påvinning på aldring, og det er en kjempe, kan jeg avslutte med en litt morsom historie, eller en koselig historie. Fortell, fortell.

En fransk jente som heter Emma, jeg husker ikke helt hvor gammel hun var, kanskje åtter eller sånn, hun hadde en sånn medfødt syndrom, som er en sånn hurtig aldring. Det var fordi hele maskineriet, dette reparasjonsmaskineriet i cellene hennes var ødelagt fra fødselen henne, det var en arvelig tilstand. Og

Så hadde de forsket på mus som var en modell på denne sykdommen, og sett at kalorierestriksjon, altså det å kutte ned på kaloriinntaket, gjorde at de fikk mye mindre symptomer. Nå sa jeg ikke hva det var, men det er sånn hun kunne ikke gå, kunne ikke spise, hadde masse skjelvinger, altså ordentlig sånn alvorlig tilstand. Så testet de det på henne da, tok ned kaloriinntaket til litt under det du normalt er anbefalt å spise, og symptomene gikk dramatisk ned.

fordi da cellene gikk over fra denne forbruksmodusen, biologisk, som er sånn tut og kjør, nå er det masse mat tilgjengelig, til å være litt sånn på alerten, ikke sant? Og man iverksetter en sånn reparasjons...

som da begynte å fikse opp en del av de skadene. Det er en så hyggelig historie. Det er en av noe av det jeg skriver om da, den boken heter Fremtidsmennesket, den kom ut i 2020, under pandemien for øvrigt. Det var jo ikke...

fantastisk å være ute på boktornet akkurat da. Men der står det masse om disse biologiske mekanismene, som jeg tror du også vil synes er veldig interessant, særlig kapittel 3, som handler om hva skjer når man blir gammel, hvor blant annet dysfunksjonelle mitokondrier er en del av den historien. Så vi har mye fellesinteresser og mye interessante

å snakke om da. Absolutt, jeg skal definitivt lese. Koselig avslutning på en debattsy, må man si. Jeg tok fyret her, denne fine dramaturgien var egentlig ferdig, og så fyrte vi på med en runde til. Vi er nok heller ikke helt ferdige med disse rundene, vi har ikke sett litt, for å si det sånn. Jeg tror vi må nesten bare leve med at vi er...

enige om å være uenige om noen ting, og så må vi da ta et ansvar for at ikke folk blir redde av det, men så har vi noen interessante ting å diskutere faglig, som vi har veldig interesse i. Men jeg tror uansett det var fint å få, altså med tanke på det som har eksistert i media, i deres kommentarfølg, deres telefoner, you name it, så var det fint å hvertfall få en, hva skal jeg si, kvittere ut litt av det som har vært da, og det synes jeg var fint.

Takk til begge som både har satt av tid og ville ta debatten her og senke kanskje også temperaturen litt. Det var jo sånn litt sånn som jeg spilte inn til generalsekretæren på på

På melding at nå driver kreftforeningen å kjøre på med sitt kampanje med de kjører i Riksmedien, og Anders kjørte jo på med stories. Det var så mange stories i et tidspunkt. Det var ikke plass til flere som prikker opp i denne tidningsteksten. Det er jo hyggelig hvis begge parter har lyst til å møtes til debatt. Jeg tror det kan, om ikke løse noe, så er det kanskje for løsende for en åttemann å være sin tur og sånt.

Ja, jeg tror det. Og så håper jeg vi kan kommunisere i fortsettelsen også i en litt respektfull tone på en måte. Men det betyr ikke at man ikke skal være tydelig når det er behov. Hvis det er sånn at pasienter blir redde, så må vi håndtere det. Og du også, når du snakker om kreftforeningen, at vi snakkes litt sånn årleit om det. Ja, ja.

Vi har jo samme mål. Vi vil jo at folk skal bli friskest mulig, og så er vi litt uenige, og så må vi bare snakke om det på en ordentlig måte. Jeg skal ta min omtale til etterfølge. Fint. Lydelig, da sier vi takk for nå. Velkommen tilbake begge to, og en måtte være. Her er det åpne dør, så om det er bøker som skal selges, eller nye ideer, jeg er klar. Supert, takk for invisasjonen. Ja, takk.