365. Hvor syk er du egentlig? Kolesterol, statiner og Pillefellen – med lege Pål Branæs
01:54
Vi diskuterer hvordan personlige helsevalg, inkludert kolesterol og medisinering, påvirker vår forståelse av sykdom og behandling.
05:50
Podcasten diskuterer begrensningene ved legemidler, evidensbasert medisin og effekten av livsstilsendringer på helse.
14:31
Det er viktig å rapportere bivirkninger av medisiner, selv om de kan oppstå lenge etter oppstart.
19:59
Forskning viser at høyt LDL-kolesterol på lavkarbo-diett ikke nødvendigvis krever medisiner, men bør vurderes i en metabolsk kontekst.
30:08
Effekten av å senke lipoprotein A diskuteres, med fokus på behovet for grundigere studier og metabolsk kontekst.
Transkript
Lignende
Laddar
Nye episode av Det alle snakker om med Siri og Kim. Skyve inn en tampong med en finger. Det forstår jeg. Nå må du vaske en finger etterpå. Skyver inn tampaks med sånn der. Det ser ut som noe som er en på Tarjansen i Holmenkollen på 70-tallet. Så må du vaske alle ti fingre av og et kne. Det er jo... Hør Det alle snakker om. Gratis der du hører podcast. ...
Velkommen til Biohacking Girls podcast, der vitenskap møter livsstil, og der vi tar kontroll over vår egen helse. Vi dykker ned i teknologi, ernæring, trening og mentale heks for å styrke kropp og sinn. Det handler om å bruke naturens prinsipper for å finne balanse, energi og glede. Vi tester, utforsker og lever som vi lærer alt for å inspirere deg til å finne din vei til et balansert og godt liv.
For det alle kan få dette til, og sammen kan vi gjøre kunnskap til praksis og skape varig forandring. Er du klar for å ta steg inn i fremtiden? La oss hekke livet sammen.
Det er noen mennesker vi er ekstra glad for å ha med på laget, og det er ikke nødvendigvis for dem alltid enige om alt vi snakker om tematisk, men det er fordi at noen tør å stille spørsmål når resten av rommet allerede tenker at svaret er gitt. Og Paul Brånes, han er lege, han er en av disse, og han har vært
en viktig stemme hos oss og på podcasten og når vi selv har stått i hårdvær så følger han med på det vi lager han utfordrer oss og han minner oss om at det å stille spørsmål ikke alltid betyr at man er motstander av medisin eller vitenskap
Og dette er jo kanskje viktigere enn noen gang i våre dager. Gud, så mye krangling der. Vi lever i en tid hvor folk leser forskning selv, men skjønner det egentlig hva de leser. Vi måler kroppen vår herfra til evigheten med klokker og ringer, og vi tar prøver, og vi hører på podcaster. Og når vi da kommer til legen, så har vi spørsmål som kanskje aldri tidligere ble stilt. Men det skaper også et ansvar.
For når skal vi utfordre disse etablerte sannhetene? Og når er egentlig den etablerte medisinen der vi får de beste sovrene? I dag skal vi gå inn i et av de mest betente områdene. Vi har vært der mange ganger før, men vi skal se med litt ny blikk på kolesterol og statiner. Hvis kolesterolet er høyt, hvor stor er egentlig risikoen din helsemessig? Og hvem har stor effekt av statiner? Hvem har liten absolutt gevinst?
Og hva skjer når LP-A er høyt, og hvorfor behandler vi mennesker med samme LDL-verdi forskjellig avhengig av resten av risikobildet? Og jeg har jo selv snakket mye om LP-A og bruker PSSK-9-hemmere, praluent heter det, så dette blir
ekstra interessant for meg i dag, og så skal vi også snakke om noe Paul Brenne får for når er tiden inne for å slutte med en medisin? For det finnes en plan for hvordan vi starter medisiner, men finnes det alltid en plan for hvordan man kommer oss av disse?
Ok, vi ønsker velkommen til Paul Branes, og velkommen til deg som lytter. Takk til Paul Branes, det er så hyggelig å se deg igjen. Hvordan går det på ditt legekontor og Ellens? Jo, takk. Jo, det går bra. Jeg synes det er veldig spennende at det er så mange som er interessert i det vi snakker om.
Og tidligere har jeg vært litt reservert med å anta om dette har noe hensikt til alt det vi driver med. Men det begynner jeg å ane konteksten av, at det har det virkelig. Og hva er grunnen til at du noen gang stiller deg spørsmål? For jeg kjenner meg veldig igjen i det. Why are we doing this? Hva er det som gjør at du fortsatt driver på? Jeg vet hva det er.
Det driver seg selv etter hvert, for jo mer du graver, jo mer finner du faktisk. Så etter hvert som jeg søker å finne bedre forklaringer og svar, så finner jeg stadig mer og får stadig bedre bekreftet det som jeg lurer på, og får bekreftet hvorfor behandlingen jeg utfører
i henhold til ny forskning, hvorfor det hjelper så godt. Dessverre fremstår det mer og mer logisk hvorfor det må være slik, men da må man passe seg litt for at man ikke virker for belærende, fordi det har faktisk vært en prosess å komme hit. Men om man ser seg bakover i tid, så er egentlig
forklaringen veldig logisk og veldig enkel, selv om det ikke var enkelt å komme i het. Så man skal jo være litt forsiktig med å virke for banalt, selv om svaret og løsningen allikevel er enkel. Hvordan blir du tatt imot blant kollegaer? Er de også nysgjerrige nå? Begynner de å se det? Eller er det helt stille fra den siden? Står du alene?
Jeg gjør ikke noen forsøk på å rekruttere noen, det gjør jeg ikke. Den veien for å komme hit, man kan jo få en følelse av at alt er enkelt når man har holdt på med det i flere år. Sånn er det med alt, alt virker jo så enkelt og logisk når man har holdt på med det i flere år.
Men av erfaring så vet jeg at det er ikke bare å fortelle at alt er motsatt på fem minutter. Nei, jeg lurer mer på om kollegaene dine, er de skjerre? Om de spør deg, for jeg vet at belærende det er det ingen som liker, men om du får mer henvendelse fra andre leger? Nei. Nei. Litt, litt gjør jeg. Det gjør jeg. Jeg har faktisk fått...
flere bekreftelser på nettet, men ikke fysisk noen som kommer bort til meg, det er det ikke. Men på nettet, der har jeg også hørt fra pasienter som har oppnådd en kombinasjon av både svært overraskende og store resultater hvor de har brakt med seg klopp på skulderen fra behandlende leger på sykehus. Men
Men der er det nok store forskjeller, men der har det skjedd en endring. For nå er det jo flere pasienter som har avsluttet kontrollene sine på sykehuset som følge av kostholdsendringen, og det har vært ganske spesielle tilstander også. Men selvfølgelig mye diabetikere. Så det har vært morsomt. Det er både reumatologer, lungeleger og spesielt diabetiske sykepleiere
Vi har jo fremdeles boken Den Pillefellen som litt bakteppet til samtalen vår, og den er jo fremdeles fersk, så hvis du ikke har sikkert en kopi av den enda, så er det absolutt verdt å kjøpe boken Pillefellen. Men har du endret mening av noe siden du skrev boken, og hvis du skulle skreve endeskapittel eller litt mer temamessig i dag, hva skulle du tatt med da?
Man kunne jo for det første tatt med enda flere medisiner og flere tilstander som fortsatt er knyttet opp imot livsstilsrelatert liv og plager som innenfor psykiatri og innenfor svangerskap, ADHD.
Den slags depresjoner, det kunne man tatt med, så kunne man vel vært, jeg føler at jeg kunne trygt vært enda mer bestemt mot legemiddelindustrien. Og vært enda tydeligere på, ja, mulig å ha vært det, men enda tydeligere på at vi behandler til siden for målet. Diskusjonen går ikke på om medisinen virker eller ikke, men hvor mye det virker.
Også er det viktig å få frem at for evidensen er klar på det som er studert av legemiddelindustrien, så er evidensen veldig solid, men effekten dårlig. Så det er derfor mange reagerer innenfor helsevesenet at ja, dette er jo så godt bevist, men
Det er ikke der diskusjonen, det er ikke der striden står. Vi strider ikke på bevisene, vi diskuterer effekten av medisinene. Men hva skyldes det? Kan du forklare det litt bedre i forhold til evidens og effekt? Ja, fordi hvis du finner en effekt på en medisin som reduserer risikoen fra 4 til 3 prosent for eksempel,
Så hvis du har inkludert mange nok i studien, og får fram en så stor forskjell, stor nok, til at den ikke kan skyldes tilfeldigheter, det er da vi snakker om signifikans. Da når
Vi studerer en sykdom som i utgangspunktet har en liten risiko, sånn som hjertekarsjukdom overraskende nok har. Ofte har deltakerne i disse studiene bare en 4% risiko for fremtidig hjertekarsjukdom i løpet av den tiden studien varer. Vi reduserer risikoen til kanskje 3% med en eller annen intervensjon, en eller annen pille. Så
For å få fram sikkert at den reduksjonen ikke bare skyldtes en tilfeldighet, så må studien være stor, inkludere mange
og det må være lenge. Og da kan man sikkert si at den reduksjonen på 1%, det skylpes ikke bare en tilfeldighet. Kaster du terning fem ganger, så kan du få en sekser på alle fem kaster. Men kaster du terningen fem tusen ganger, så begynner du å få en sånn normal kurve, at du får like mange av verta over snitt. Og da kan du være mer sikker på at det resultatet du...
fremviser, ikke skyldes tilfeldigheter. Det er det som er beviset. Du har bevist at det resultatet vi fremlegger, det skyldes ikke tilfeldigheter. Så det er evidensen. Så evidensen er det ingen som beskriver. Den reduksjonen på 1%, den kan vi stole på.
Det som er diskusjonen, og som jeg tror mange ikke har fått med seg, det er at effekten er så liten, og at det er mye bedre effekt av å angripe årsak. Men det er det ikke forskudd på, så det er en løsningsstrategi som ikke eksisterer. Så skal du ha patent på en behandlingsmetode, så bare kjør en svær studie på det,
og da bryr ikke helsevesenet seg om hvor liten den effekten er bare det er bevist at det er effekt det er ingen som spør om størrelsen på den effekten det er det alt for liten å snakke om og mye av årsaken til det har vært at vi har trodd i hvert fall at vi ikke har noe alternativ så hvorfor skal vi da drive og mase hvor stor effekten er men det er der overraskelsen er så stor at du verden hvor liten denne effekten faktisk er når man ser på det
Ofte må jo flere hundre behandles før vi finner en som har den tilsiktede effekten av pillen. Det var veldig oppklarende og veldig godt forklart. Jeg tror mange skjønner ikke liten aha-opplevelse på det der. Men vi har jo veldig lyst til å igjen ta opp tråden på kolesterol, LDL,
og disse tingene, så vi begynner med den store elefanten i rommet. Er vi virkelig fortsatt redde for høyt kolesterol? Ja. Ja. Livredde. Og de prøver bare å utvide indikasjonene, men det er 30 år siden man sluttet å studere på effekten av statiner, så det er den...
Det er liksom ingen diskusjon om det lenger, men det er faktisk 30 år siden, og det er studier som er bak betalingsmurer, men det er verre enn det. Du får ikke tak i de studieresultatene fra den tiden hvor disse studiene ble foretatt. De er strengt bevaktet av noe som kalles for CTT-kollaborasjon, eller trialist-kollaborasjon.
De utleverer ikke dataene slik at uavhengige aktører kan få lov til å ettergå og overprøve disse resultatene. Hvorfor? Jeg tror argumentet er at det er bedriftshemmeligheter. Mange av disse studiene var jo foretatt i en tid hvor det var mye spørsmål om hvordan studier ble foretatt.
Og mye av det materialet rapporterte man ikke inn bivirkninger, man var veldig fokusert på effektene. Så dette materialet er veldig fattig på bivirkninger. Og da kan man jo si at det er ikke bevist, når man begynner å diskutere potensielle farlige bivirkninger av statiner, så kan man jo med rette si at dette ikke er tilstrekkelig bevist.
Det er jo ikke det. Men det er ikke dermed bevist at det ikke er farlig. Men det er dårlig bevist, bivirkningene, fordi det er ikke rapportert igjen, og så er det jo ikke fristende å forske på bivirkninger. Men
Vi har jo en hel hev av pasienter som bruker disse medisinene, og de rapporterer om bivirkninger hele tiden. De slutter jo bare av seg selv på grunn av bivirkninger, så det kan jo ikke være helt fremmed for hverken pasient eller lege at det er mye bivirkninger her. Til deg og meg så blir det rapportert.
Men rapporterer du og jeg det videre? Nei, det gjør vi ikke. Selv alvorlige bivirkninger er det bare mellom 1 og 10 prosent av bivirkningene som rapporteres inn, så vi har egentlig veldig liten peiling på hva som skjer der ute. De alvorlige bivirkningene tar lang tid, og lang tid etter at studien er avviklet. Den store studien starter jo når en pille kommer på markedet,
Og de bivirkningene som kommer inn da, de må forstås. Så får du hjerteinnfart av en e-bukst, for eksempel.
så er det jo ikke slik at det blir spørsmål om ibuksen når bedre kommende kommer inn. Selv om blodårene er helt åpne, det ser jeg innimellom, en til to ganger i året, så har jeg en slik pasient. Helt rene blodårer, ikke noen forkalkninger, stått på ibuks, får hjerteinfarkt, kommer inn på sykehus, åpne årer, skrives ut med kolesterolsenkende, betennelsestempende, ingen avvarsel.
Så det er store mørketal. Så man må forstå bivirkningene, at det kan være knyttet til en pille som ble startet for åtte år siden, og så må man i tillegg melde inn. Ikke tenke det at dette er sikkert meldet inn før, eller enda verre, dette står det ingenting om i bivirkningslisten i felleskatalogen. Så da er det sikkert ingen bivirkning. For vi bruker felleskatalogen som en bibel nærmest, en oppslagsbok.
Men den er også veldig mangelfull, og så er det jo også vedlikeholdt av legemiddelindustrien selv. Og så er det veldig mange bivirkninger som minner om verdagslige problemer som i går søvn av alle andre har. Da er det jo fristende å helle i en ny piller mot bivirkningen. Det høres ut som faren min får piller for den ene bivirkningen etter den andre.
men han vil ikke høre på meg, så det sånn er det med den saken. Takk for at han hører på podcasten heller. Jeg hørte faktisk en podcast med han Anthony J. Han har skrevet en sugar beat boken akkurat nå, og han snakker om kolesterol og statiner og sånn, og han fortalte at en av de nyeste nå kolesterolsenkende pillene, hvis du går inn på nettsiden der og leser på bivirkningen så er den første som står at det kan føre til diabetes.
Fordi når du får så lavt kolesterol, så er det jo bare sukker, sukker, sukker, sukker, i stedet for at det høye kolesterolet som faktisk kan være bra for oss. Så det var ganske interessant. Det stod jo sort på hvitt, men det er jo ingen som leser det. Nei, og så har vi i helskatalogen også noe som heter forsiktighetsregler. Så mange leger og helsepersonell tror jeg, tenker at det er mulige bivirkninger. Så de gidder ikke å lese det.
Men det er absolutt potente bivirkninger, men det trenger kanskje ikke å være så logiske i henhold til hvordan tabletten menes å virke. For å sende en pille ut på markedet, så trenger man ikke å bevise så mye, men når man skal bevise en bivirkning, da skal den plutselig være logisk.
Hva skal folk gjøre? Si noen hører på nå, eller kjenne noen som bruker medisiner som har bivirkninger. Hvordan kan man oppfordre til å sende inn sine resultater eller sine bivirkninger? Hva gjør folk, synes du? Inne på helsenorge er det noe som heter melde.no. Så du kan bare gå inn på egenhelsenorge og klikke der. Det er veldig viktig at man ikke er sikker på om det er noen bivirkninger før man melder.
Man melder på mistanke. Det gjelder både helsepersonell og pasienter. Og på den måten, hvis det er mange nok som melder det inn, så trenger ikke bivirkningsmekanismen å være logisk. Og da kan vi få heiset opp den på bivirkningsfrekvensen i felleskatalogen, fra kanskje svært sjeldne etter sjeldne, eller
moderat hyppighet til enda mer hyppig da interessant det er viktig å melde inn også bare på mistanke og selv om det ikke er logisk og selv om det skjedde etter mange år etter oppstart
La oss gå tilbake til kolesterolet. Hvis man tenker på to personer som har LDL på fem, betyr det at de har samme risiko? Hva trenger vi vite før tallet får en mening for en lege som skriver medisiner?
Ja, og har du LDL på 5, så kan det jo hende at det aktiverer forslag om statiner fra en lege. Heller ikke henholdt til retningslinjene, så skal vi nok ikke være så raske på labben.
Men så får man høre om litt hjertesykdom i familien. Da er det nok mange leger som utløser et forslag om resept. Og jeg hører jo at det er ganske mange leger som blir ganske forferdete hvis man ikke takker ja til den resepten. Fordi vi har ikke noe begrep om hvor farlig eller graden av farlighet det er å ikke ta denne medisinen. Disse tallene som vi sikkert skal diskutere.
Så en av de seneste artiklene som har kommet fra uavhengige forskere, den heter Statins are not warranted for people with high LDL on a low carbohydrate diet. Og de mener at det gjelder også for de med etablert hjertekarsyktom, altså de som
De som har hatt et hjerteinfarkt eller blokka ut en blodåre på grunn av symptomer, kan også spise seg fri fra den varianten av kolesteroltransportører, som til en viss grad bidrar til året forkalkning. Hvis du får en LDL på fem, da må man se på den verdien i en såkalt metabolisk kontekst.
En LDL på 5 sier ingenting hvis du ikke har den metaboliske konteksten. Hva mener jeg med det? Man må finne ut om disse partiklene er skadet, og det hører også sammen med om den samme kroppen har mye betennelser.
Og de to store driverne til å... Aller første LDL er jo transportør av kolesterol, ikke sant? Og den transportøren kan bli skadet hvis den bor i en kropp som er metabolisk syk. Og det er ofte røykere eller de med forstyrret blodsukkerregulering på ett eller annet nivå. Så forstyrret blodsukkerregulering er en slags volumknapp.
Så forstyrrelser med blodsukkerregleringen setter spor etter seg lenge før dere kommer til å få diabetes. Diabetesdiagnosen stilles når langtidsblodsukkeret er 6,5 prosent, eller det som heter 48 millimol per mol nå.
Det er ikke slik at alle skadene og ubagene starter når den viseren tikker fra 47-48, eller 6,4-6,5 prosent. Det har pågått i mange, mange år. Så insulinet i seg selv, det er blodsukkerreglerende hormoner i insulin, som mange ikke måler dessverre, det hormonet i seg selv skaper betennelser.
Og overskudd av blodsukker, eller blodsukker som kommer seg for sent inn på lager, eller blir brukt for sent, skaper betennelser. Og overskudd av blodsukker blir også omdannet til fett, og det skjer i leveren. Og når leveren har mye fett i seg, så lastes disse LDL-transportørene, som helst skulle frappe mye kolesterol, lastes opp med fett i stedet.
Det fette som en gang var karbohydrater, men så ble det fettsyre, palmeolje, palmetinsyre. Så disse LL-partiklene reiser da ut, de blir veldig fort tomme, på grunn av at de inneholder mye fett i stedet. Det er et enzym som hjelper til med å tømme disse partiklene, eller et par enzymer. Og så blir disse partiklene så små og uenkjennelige at de blir ikke tatt opp
av de cellene som har satt en sånn krok utenpå seg for å få tak i den kroken som sitter på disse LDL-partiklene. For den LDL-partiklene som skulle vært lastet med kolesterol, stor og flotte drue kan du godt se den som, med en synlig krok, den har nå krympet på grunn av at den var lastet med mye fett som ble fort levert, så krymper den inn til en rosin, og de får ikke tak eller kjenner ikke igjen i den kroken, de cellene som trengte det kolesterolet.
Partikler blir drivende rundt i blodstrømmen, og da blir de skadet, de blir oksidert, de blir elektrisk ladd på en måte, og begynner å ha så mye sukker. Dette minner immunsystemet om noe som skal bort, ryddes vekk, enten skadde celler eller fremmede partikler. Så blir det tatt opp, eller finner veien inn i blodveggen,
Og så angripes selve partiklen, uavhengig av innholdet, men partiklen som nå har masse elektriske ladninger på seg, og bunnet sukker og ser helt fremmed ut, den angripes.
ved hjelp av betennelse. Så det er betennelseseller som kommer inn i disse områdene, hvor disse enten finner veien inn selv, eller fanges opp av immunapparatets lange fangarmer inn i blodstrommen på bestemte steder, hvor ålforkalkninger skjer på bestemte steder. Og så blir det betennelse rundt selve partikkeren. Så hos en som røyker, eller en som er
har forstyrret blodsukkerregulering, hvor altså overskudd av blodsukker blir til fett i leveren og disse partiklene skades, så skapes det åreforkalkninger av to grunner. Disse partiklene er en årsak, at det lages betennelse rundt disse partiklene på bestemte steder i åreveggene, fordi de virker fremmede, men også selve
Insulin og overskudd av blodsukkeret skaper betennelser i hele kroppen, inkludert i blodåreveggen. Da er de metabolisk syke. Hvis vi dropper røyking, for det er de fleste kjent med, så er det en med forhøyet insulin, eller begynnende høyt blodsukker, eller så høyt blodsukker at det kalles diabetes,
De har jo da høyt blodsukker og høyt insulin, og de har forhøyde betennelsesmarkører. Det er disse metabolisk syke kroppene vi snakker om. Så en person med LDL på fem som er metabolisk syk, der utgjøres nok
Mye av det femtallet LDL på 5 av disse rosinene, betennelsesfremkallende LDL-variantene, i tillegg til at kroppen er syk på grunn av insulin og blodsukkeroverskuddet. Mens en pasient som har LDL på 5, som har normalt insulin, normale triglycerider, normale leveprøver, normalt blodsukker, metabolisk frisk, LDL på 5, ikke noe problem.
sier ny forskning, og så sier denne nye artikkelen nøyaktig det samme, som har samlet alle meta-analysene rundt dette. Men kommer du til helsevesenet, så ser man på LDL total. Man skiller ikke mellom små og tette, disse rosinene, og syke kolesteroltransportørene, som bidrar litt til årefagkalkningen. Det er jo den store betennelsen som bidrar mest.
Så du kan jo fjerne alle, hvis du hadde hatt en medisin som kun fjernet de små, tette og store, friske, nødvendige LL-partiklene å være, så hadde det vært helt nydelig, men du hadde fortsatt ikke blitt helt frisk, så lenge røykingen eller den forstyrret blodsukkerregleringen fikk lov til å bestå.
Men...
Nå føler jeg at vi har også begynt... LDL var samlebegrepet før som man snakket om hele tiden. Husker du, de første gangene jeg målte det, så var det jo bare LDL. Men nå er vi jo på den der LP, liten a. Nå har vi blitt litt mer avanserte, snakker om den. Men det er jo bare et LDL-molekyl det også. Men den er i bitte lille a-halen, så jeg skjønner liksom ikke helt...
at det er noen forskjell her? Nå har de jo begynt å forske på medisiner, det er derfor vi begynner å høre om dem, så de begynner å mørne oss litt på det som kommer. Jeg tenker på bare, så lenge du har et, hvis man går til kostholdet på alle disse her, så er det jo sukker og insulinresistens som fører til hjertekarlssykdommer ganske enkelt. Det er jo ikke
LDL. Da hadde jo alle vært friske fra det, for alle går jo på statiner. Den lipoprotein lille A, den er jo genetisk bestemt. Så den kan man måle en eller to ganger i livet, sies det. Og over en viss cut-off-verdi, så vil det komme til å bli anbefalt å behandle den, fordi den er en selvstendig risikomarkør. Men den må også ses i metabolisk kontekst. Ja.
Så evolusjonsmessig har den hatt en betydning i immunforsvar og blødning og den slags, og fjerne fremmedpartikler. Men i et miljø hvor vi hele tiden rammes av oksidativt stress, så kan de lipoprotein lille a, akkurat som LDL, som også går rundt og soper bakteriefragmenter og betennelser, da blir disse signifikante. Ja.
Men igjen, det er ikke noe tvil om evidensen rundt det, at det har effekt å redusere på dem. Men folk må få vite hvor stor effekten er, eller rettere sagt hvor liten effekten er. Og når du får vite hvor liten effekten er, så kanskje de blir mer motivert etter røykeslutt og kostholdsendring og annen livsstilsendring.
I mitt tilfelle som ikke har de utfordringene for jeg verken røyker eller spiser dårlig mat og jeg trener, jeg føler at det der er på plass, men jeg har jo et høyt LP liter og jeg bruker nå Praluent som er disse hemmene for å se om
Det er et eksperiment de skal gjøre over noen måneder for å se hvor mye eventuelt den kan reduseres. Ved kosthold er det klart å redusere LP-litter med 24,1 prosent selv med endringer, men fremdeles ligger det på tusentallet, så det er klart at midt er høyt. Men hva tenker du da ...
Hva tenker du rundt den behandlingen? Kan jeg bare få stille deg et spørsmål først, Monika? Hvorfor vil du senke LP-A når du er så frisk som det du er? Jeg skjønner ikke hvorfor Ben Greenfield eller du
trenger å gjøre noe med det. Dere er jo superhumans. Ja, ikke sant? Og nå skal vi høre Påls vurdering. Dette er et eksperiment, og du vet, som biohacker så må vi jo gå inn i disse protokollene og se om det er noen endringer på de andre markørene også, for det er jo A på B, det er triglycerider, det er blodtrykket, det er inflammasjon, plakksstatus, alt dette er jo de tingene som man vurderer sammen da. Hos meg er det optimalt. Så jeg er bare nysgjerrig. Jeg setter
spritet en gang i morgen. Jeg har bare gjort det tre ganger, så jeg er helt på begynnelsen. Jeg skal ta testene og forstå om det er noen endring. Men hva tenker du, Paul? Endring må du forvente. Stor endring i reduksjon. Men effekt? Ja. Effekten, det tenker jeg, men det kommer vi aldri til å høre om, at dette her, akkurat som LDL-kolesterol, at det må ses i metabolisk kontekst.
Så naturen har fremelsket dette her. Nå kan man også si det at evolusjonen prioriterer reproduksjon og belønner ikke en metabolisk frisk 80-åring, slik at en slik lipoprotein A kan jo være farlig og bestått i naturen, siden den ikke trenger å gi skade før etter du har rukket ut å reprodusere.
Så man kan egentlig ikke bruke evolusjonsargumentet for å forsvare at LpA er ufarlig. Men det man trenger, det er jo et studium som viser har det effekt å senke lipoprotein akkurat som LDL-kolesterol,
i metabolsyke kontra metabolsk friske. Nettopp. I tillegg så må du sammenligne det med de som har normalt lipoprotein lille A. For det jeg mistenker er at det er ikke noen forskjell
på risikoreduksjon i de med lavt eller normalt lipoprotein lille A, og de som får behandlingen med forhøyet lipoprotein lille A, som er metabolisk friske. Så jeg tror en sånn studie helt klart vil vise at det ikke har noe å si å ha høyt lipoprotein lille A, så lenge du er metabolisk frisk.
Ok, så hva vil du anbefale da, siden jeg har gått i gang med dette nå, jeg tenker jeg skal bruke et år, det er jo en kjempedyr medisin i tillegg, men hva vil du anbefale meg å måle for å se om det er noe effekt da?
Hvilke markører er det jeg snakker om? Ja, for Lp-lille A vil jo gå ned, og det vil gå enda lenger ned med de spesifikke medisiner som kommer, kanskje 90 prosent. Men det er der, hvis man tar for gitt at kolesterol er farlig, da vil en skik lege fortelle at dette har effekt.
Men det er jo det som er diskusjonen, ikke sant? Absolutt. Så nei, jeg ville, hadde jeg vært deg, hadde jeg ikke begynt å røyke. Jeg hadde kontrollert triglycerid, HDL-rasio og C-peptid, ferritin, homocystein, alle disse betennelsesmarkørene, sørget for å påse at du er metabolt frisk.
Blir du metabolisk syk, så er toget ikke godt. Du kan spise fortsatt frisk, enten av familiær ... Nå refererer jeg til ny forskning som viser at du må være metabolisk syk hvis LDL, selv om du har familiær hypokolesterol-MI. Jeg pleier å si til de få som jeg har at hvis du har familiær hypokolesterol-MI eller høy LDL-kolesterol eller høy lipoprotein-lilla,
ikke bli metabolisk syk. Fordi da løper det en høyere risiko enn en med lavere verdier. Men det ville du jo gjort uansett. Så ville du jo hatt høyere risiko når du er metabolisk syk. Så det å drive sammenlengd disse tingene skrur sånn. Ja, så hvis en som har blitt metabolisk syk tror at man skal bli frisk av å bare angripe kolesterolet, der tar man feil.
det største jobben gjenstår. Du må jo behandle veldig mange med kolesterolsengkene for å redde en fra å unngå det neste hjerteinfarktet, og enda flere for å unngå at en av dem dør.
Men det er et sted jeg ser kanskje, og hvis du skal opereres for stent i blodårene, da kan det vel vise forskningen at det kan være smart å gå på statiner i den perioden og litt etterpå, men så kan man slutte. Gjør du ikke det? Jeg mener jeg har lest det. Der kan det ha en effekt. Ja, hvis du klokker ut, her er det definisjoner da.
Studiene er veldig tydelige på at meta-analysene som er foretatt av uavhengige i gruppen vnnt.com, de er veldig tydelige på at du skal ha etablert hjertekarsjukdom for å ha noe særlig effekt av statiner. Hva er etablert hjertekarsjukdom? Jo, det er hvis du har hatt et hjerteinfarkt, hatt et slag, hatt et dryp, hatt angina,
og fått påvist trange blodårer, eller du har stenta eller blokka ut en blodårer på grunn av symptomer. Så tilfeldig påviste plakk uten symptomer, sånn som mange tar en ultralyd og får påvist plakk i halspulsene, det definerer deg ikke inn i grupper med etablert hjertekarsjukdom, og dermed tilhører du fortsatt ikke i grupper som har vist størst effekt av statiner.
Og hva er den effekten? Jo, ca. noen av 30 må ta statiner hver dag i fem år før en i den gruppen unngår et hjerteinnfart de ellers ville fått hvis de ikke tok statine. Så alle de andre, noen av 30, vil ikke lidde noe hjerteinnfart uansett. Bare den ene. Og ca. 83 må ta det i fem år.
for å spare et liv. Så to å betale vil ikke døde uansett. Det er bare den ene som vil omkomme. Og så kan jeg si på verdensbasis, så blir det mange som gir statiner i dag. Så blir det mange, og det argumentet kunne man brukt hvis man så bort fra bivirkninger. Da tar man jo de fordelen man kan skrape sammen, ikke sant? Men dette er ikke bivirkningsfrie medikamenter.
Jeg vil bare følge opp litt på PCSK9-hemmeren som Ben Greenfield har brukt, og som jeg nå tester. Han hadde plakkmengde registrert, og etter han brukte denne medisinen i to år, for han hadde brukt
eller gjort mange ulike naturlige strategier og bioheks først, men det reduserte ikke plakkmengden. Men det gjorde det etter to år, og da kunne han se at LDL og APB-senkningen hadde redusert hans risiko for en kardiovaskulær hendelse. Så han gikk jo borti fra det etterpå. Men tror du dette er noe som man kan se er varig? Hva vet man om det hvis man bruker sånn type medisin?
at man kan gjøre det i to år, og så blir man bedre, og situasjonen er helt annet. Hvis du bruker dette på en pasient med mange uheldige varianter av LDL, hvis du bruker kolesterolsenkende eller LPA-senkende, LDL-senkende eller LPA-senkende på en som er metabolsyk, så reduserer du jo alle former for LDL, inkludert de små og tette betente variantene av de rosinene,
Da vil du kunne stabilisere iserplakten, så du får ikke fjernet plakk, men du gjør det mindre betente, mindre sannsynlig for at de sprekker opp, og så videre. Så demper det betennelse i cellene mer direkte. Da snakker vi om de vanlige statinene. For å hemme kolesterolsyntesen, så må du hemme en del andre
på veien i den cellen på veien ned til kolesterolhemmingen
Q10 er en av dem, men også noen betennelsesdempende molekyler inne i cellen blir også hemmet. Statiner er også betennelsesdempende. Både det å fjerne disse rosinene og dempe litt av betennelsen er med på å stabilisere plakket. Man mener at det er det, og ikke senkningene av kolesterolmolekylene, som er med på å forklare den problematikken.
Jeg vil nå si beskjedene effekten til kolesterolsengking. Softplakk og hardt plakk er to forskjellige ting. Det hare, som jeg forstår det, det får du ikke bort, men det softe kan du reversere. Det er veldig ustabilt. Hvis du tester mange ganger, så har du plutselig helt forskjellige tal. Stemmer ikke det lege på? Ja.
De er jo de som er farlige, for så vidt. De som man ikke ser. Så det er jo en antagelse at jo mer synlige forkalkninger du har, jo større er sannsynligheten for at du også har myke plakk, som er i fare for å gi tromboser propper. Ja.
Kan vi ikke snakke litt om mikrodosering også? For det hører vi jo nå at man mikrodoserer veldig mange ting om dagen. Og finnes det en fornuftighet i å gå lavere på dosering og mindre hyppig enn det som er standard på enkelte medisiner? Eller risikerer vi bare å ende opp med doser som er for lave til å kunne gi effekt i det hele tatt?
Her er vi jo helt prisgitt legemiddelindustriens studier. De bestemmer jo hvilken dose de skal bruke, og hva de sammenligner med. Som vi har snakket om før i dag, vi skal jo bare høre at dette har effekt, og at evidensen er god. Evidensen betyr altså bare at det svaret som gis ut, kan vi stole på. Det er det evidens betyr.
Men størrelsesorden på det svaret er det ingen som spør om, og vi overdriver betydningen enormt. Det er derfor leger blir så sinte når folk ikke vil ta medisiner, for vi vet ikke selv hvor effektive eller lite effektive medisiner faktisk er. Så lenge vi bare har disse studiene og henter ut
tallene fra, så må vi ha egne erfaringer da, høre det fra andre steder. Det er helt utenkelig i helsevesenet, virker det sånn, at industrien har økonomiske intensjoner. Unnskyld at jeg ler. Ja. Det er
Men jeg tror ikke at legemiddelindustrien på sine kvartalsvise årsmøter med aksjonærene snakker om folkehelse. Så det er like stor effekt av lavere doser på enkelte medikamenter, ja, men jeg tror ikke de er interessert i å utrede det. Og hvis de har utredet det, så er det ikke sikkert vi får vite det.
Det spørs litt hvilke medisiner dere snakker om. Jeg driver jo selv med det innenfor antidepressiva ADHD-medisin, for eksempel. Der har jeg jo erfaring med det. Jeg vet ikke om dere tenker på andre medisiner. Jo, jeg tenkte jo på statiner. Jeg har en som jeg kjenner som bruker denne Praelent-dok, som jeg gjør, for Lp-lita, og så bruker hun i tillegg mindre dose på statiner da, samtidig.
Ja. Jeg tenker jo at det store spørsmålet er jo hva er det du senker? Senker du normale eller syke LDL? Ja. Og i et metabolisk kontekst har du høye LPA i en metabolisk syk kropp, så fjerner du jo... Da vil jeg kanskje tenke at jo høyere doser jo bedre, hvis ikke du har tenkt å endre metabolismen.
Vi kommer stadig tilbake til det, og akkurat nå har det vært en liten diskusjon rundt NAD+, at bruk av dette peptidet kan øke kreftrisikoen, men så kommer det også fram i studiene at det er hos metabolisk syke, ikke sant? Og det er jo samme med vekstrommoner også, i peptidformatet, selvfølgelig, når man setter i gang en prosess, og på samme måte må jo medisiner også virke som går inn i en metabolisk frisk kontra en metabolisk syk kropp. Så det er egentlig det samme, alle de signalene vi sender.
Dette er så nøyregulert i kroppen, så hvis vi pøser på med mer enn det systemet klarer å ta imot, så kan det lett skape et eksos i stedet for energi av det. Eksos i stedet for gass. Turtall.
Så jeg har tenkt på det samme med NAD+, altså det de molekylene gjør, de transporterer jo elektroner fra noe som heter elektrontransportkjeden, så når vi spiser
makroernæringsstoffer, så hvorfor spiser vi egentlig? Jo, vi er på jakt etter elektronene i maten. Så vi er jo sånne Tesla-arvi også. Så vi er jo el-mennesker. Så når vi fordøyer mat, så hakker vi den først opp til sine enkle bestanddeler, og så går aminosyrer og glukose og triglyceride, det går
Det blir brutt ned til noe som heter acetyl-C-MA, så går dette inn i noe som heter sitronsyre-syklusen, hvor det ene blir brutt ned til det andre. For hvert av de trinnene kommer NAD og FAD og henter ut elektroner og bærer det ned til mitokondriene, slik at de kan bruke disse elektronene til å bygge
bygge opp igjen ATP-koblet på fosfatmolekyler, slik at AMP og ADP går til ATP-mono-di-typ-3-fosfat. Og så er dette energipakker med masse elektrisk kraft som kan drive reaksjoner i kroppen. Så hvis det kommer for mye, en av de plussene blir for mye elektroner, så...
Jeg har ikke studert det, men det er lett å se at det kan bli en ubalanse der. Vi vet jo hva som skjer hvis en mitokondri ikke fungerer som det skal, hvis det spruter elektroner ut derfra som ikke blir brukt. Fordi
Samlebåndet går for fort, det kommer for mye glukose inn, da kommer det også for mye NAD+, inn i enden på samlebåndet, i mitokondrene, og så skal det da lages ATP i andre enden av samlebåndet. Hvis det kommer for mange pakker inn, så vil det jo velge noen ut, så da blir det elektroner til overs, som da kan skade andre og skape dette vi kaller for oksiderte partikler da.
som er veldig reaktive for da går de rundt som sånne magnetiske lekelokomotiver og er helt ville etter å reagere med andre ting i kroppen
for eksempel flere metafettsyrer som også har elektroner til overs, så klikker de sammen og så har vi det gående. Ja, tilbake til metabolisme nå, en frisk kropp som er utenfor. Vi kommer tilbake til det hele tiden, ja, det er helt sikkert. Disney Plus har nå Hulu, som betyr at du får tilgang til enda flere filmer og serier som den siste sesongen av den prisbelønte serien The Bear.
Den nye thrillerserien The Shards. There's something going on. Eller den etterlengtede oppfølgeren The Devil Wears Prada 2. Took you long enough. Hulu, nå på Disney+. A lifetime of great stories. Abonnement kreves 18+. Hallo, ja. Hei, jeg lurte på om det var mulig å få et bord i kveld klokka seks? Ja, det spørs hvor mange dere er. Det blir to stykker. To, det skal vi nok få til. Skal jeg handle da, eller? Greit, jeg setter på ovenen.
Suprema. Premium pizza som smaker like godt som på italiensk restaurant. Suprema. Pizzaperfeksjon fra Dr. Øtker.
Men jeg kommer tilbake stadig til min far, fordi han er et klassisk eksempel på en som er litt over 80, og elsker leger og går på masse forskjellige medisiner, og det skal han gjøre hele livet. Men hva med at legen stopper opp, for jeg sier, kan du ikke slutte med noe av dette nå? Nei, nei, nei, dette skal gås på. Og så lurer jeg da på, eller vi lurer veldig på, hvordan ...
Hvordan tenker leger? Tenker de bare at dette skal du gå på resten av livet? Eller er det noen som tenker at skal vi prøve å slutte med medisin? Den har ikke noe effekt?
Nei, enten man er den ene eller andre overbevisningen, så er det sjelden at man går tilbake på det. Dessverre ser vi også at hvis et preparat ikke funker, så prøver man noe nytt for å se om det funker, og så blir det gamle stående, spesielt ved symptomatisk behandling, smerter og syke, fordøyelse.
Så glemmer man å plukke bort. Det er jo en jobb å gjøre. Man glemmer det, det går for fort, eller det er plagsomt for pasienten å gå av det, og så koker det bort. Og så er man kanskje gammel. Man er avhengig av årvåkent helsepersonell, eller årvåkende pårørende.
Men andre i helsevesenet tror at når blodtrykk og blodsukker har begynt å stige, så har det kommet for å bli. Så der er det veldig liten tro på at man kan snu de tendensene der senere i livet. Det å plukke bort blodtryksmedisin eller blodsukkermedisin, det ser nok de fleste leger på som svært usannsynlig, og har ikke hørt så mye om det heller.
Men er det farlig å slutte på en medisin? Kan man dø av den? Får man reaksjon hvis man har gått på en medisin kanskje i ti år? Statin og bare slutte over natten, er det forbundet med død? Statiner er veldig... Vi nuller ofte ut statiner for å se hva kroppens egen produksjon av triglycerider og HDL og egen...
kolesterolbalanse er da, hvis vi skal forsøke å gi et mer fininstilt svar på om vedkommende har behov for det eller ikke. Da må man tilbake til disse tallene, hvor mange må behandles for at en skal ha effekt. Så det er den risikoen du faller tilbake på. Så hvis en uten hjerteinnfall har begynt på statin, finner ut at denne greia kan ta lenger, det er det mange som gjør,
En av to-tre hundre av de vil da få et hjerteinfarkt innen fem år. Ok. For to-tre hundre av dem tok det unødvendig, rett og slett. Åh, help.
Og det som er da, det er at siden det ikke er kolesterol som driver sykdommen, men betennelse, så er det ikke slik at jeg starter på det nå, forebyggende, slik at jeg ikke får mitt første hjerteinfarkt, så kommer jeg ikke inn i neste risikogruppe.
Men det er jo det som er. Det er jo ikke slik det er, for det er jo ikke det at du holder igjen kolesterolet som gjør at du ikke blir sykere. Det er det at røykinga eller blodsukker, det dårlige regulerte blodsukkeret, får lov å løpe videre. Det er det som stiller deg i neste risikogruppe hvor du har litt bedre effekt av statine. Så du faller tilbake på den risikoen som var når du startet å ta medisinene.
Så hvis du går på blodtryksmedisin, det er altså et kapittel som er betydelig dekket i boka, siden halvparten av de som står på blodtryksmedisiner i verden står på det for mildt for høye blodtryks, som vi sier blodtrykk opp til 160 og 100%.
Så hvis du bare slutter på det og får tilbake blodtrykk på 155 og 195 for eksempel, så skjer det jo ingenting. Fordi det er ikke vist noe økt fremtidig risiko for død, hjerteinnfart eller hjerneslag av å stå ubehandlet på blodtrykk under 160 og 160.
Men jeg vil ha gjort noe med røyking og blodsukkerreglering. For kommer du i neste risikogruppe, for dit kommer du nemlig, selv om du tar den blodtrykkssabletten, så kommer du i neste risikogruppe. Blodtrykket begynner å øke igjen, hvis ikke du gjør noe med den underliggende metaboliske forskjellelsen. Men hvis du da bråslutter, så går du tilbake til den risikoen hvor
Flere hundre må behandles med blodtryksmedisin i flere år for å redde en av dem. Dette er statistikkerne veldig enige om, at når NNT, altså antall som må behandles i flere år, begynner å overstige i hundre, da må man begynne å kikke litt på bivirkningene også. De fleste vil si at det er lite signifikant effekt.
Så det aller beste tallene for statiner ligger på forebyggene, gitt bare på grunn av kolesterolverdi og eller familiehistorikk. Der må minimum 200-300 behandles i flere år for at en av dem skal unngå sitt første hjerteinnfall.
Og de industri-tilknyttet og de uavhengige forskerne, det er ikke noe strid om det. De krangler ikke om det, de er enige om det. Det er kun fordi at den gjengse lege ikke er kjent med dette, at de blir så sinte. De har ikke begrep om det her dessverre. Da hadde ikke reaksjonen blitt så voldsom.
Så foranverdende fagdirektør i legemiddelverket gikk ut til sykepleien.no og opplyste om dette her. Men han opplyste jo ikke om dette her inn i vårt miljø. Så vi hører jo tall som at statiner reduserer risikoen for hjerteinfall eller død av med fra 4 til 3 prosent over noen år.
Så tre av fire, det er tre fjerdeler, det er en 25% reduksjon. Det er et veldig særskilt studie som viser såpass store effekter på reduksjon i død. Men en 25%, altså tre er 25% lavere enn tallet fire. Men det er også en prosent lavere enn tallet fire, så det er den absolute risikoreduksjonen. Ja.
Men det er ikke den tallverdien vi får høre. Vi får høre 25 prosent, vi får høre 30 prosent, 40 prosent risikoreduksjon. Det er de tallene vi får vite blant legemiddelselger i lunsjen eller i litteratur. Det er sånn tallmagi, kaller jeg det. Så 3 er en 25 prosent reduksjon
fra utgangstallet 4. Så når en studie rapporterer om en 50 prosent reduksjon i risiko, så må du vite 50 prosent reduksjon i forhold til hva. Så denne relative risikoreduksjonen sier ingenting hvis ikke du vet utgangsrisikoen. Og utgangsrisikoen er i utgangspunktet veldig lav for hjertekarssykdom, og dør faktisk av helt andre ting.
Det viser seg at det ikke er fordi vi tar alle disse medisinerne. Vi dør av slitage som følger av metabolisk sykdom. Hvis du hører en effekt av en medisin på flere titals prosent, da er det i forhold til en utgangsrisiko. Det er relativ risikoreduksjon. Du som pasient og lege som skal tilrå en pasient hva han bør gjøre,
Vi skal jo ikke gjøre det, vi skal legge frem tallene på en forståelig måte, og så skal de ta beslutningen. Da er det en absolutt risikoreduksjon, det er det tallet vi skal vite. Så hvis absolutt risikoreduksjon, altså den faktiske risikoreduksjonen, er fra 4%, altså du har 4% sjanse for å dø de neste 10 årene hvis du ikke tar medisinen, og så har du 3% risiko for å dø de neste 10 årene hvis du tar medisinen,
Da er det en gevinst, en risikoredusjon på 1%. Da kan du regne ut det såkalte NNT som jeg snakker så mye om i boka, som alle forslår etter hvert.
Dessverre har man lært noe som legen sin ikke kan, så hun får ikke noen å diskutere det med. Men når absolutt risikoreduksjon er 1%, da må altså 100 stykker behandles i alle disse årene, for at det ene skal ha den effekten som pillen skal hjelpe oss med. Så hvis det er en halv prosent reduksjon,
Absolutt risikoreduksjon, da må du gange 200 for å få 100, da er NNT 200. Hvis den bare reduserer med 0,1 prosent, da må 1000 stykker behandles for å få den effekten. Det er jo medisiner som vi gir ut til stadighet som har veldig høy NNT, fordi den absolute risikoreduksjonen er liten.
Og grunnen til at den absolutte risikorediksjonen er liten er fordi utgangsrisikoen er så lav. Vi behandler mye sykdom som har lav risiko i utgangspunktet. Så det er altså to grunner til at det går veldig ofte veldig bra med de som bare dropper medisin. Selv om de dropper medisin som de kunne hatt en reell effekt av, det er fordi ...
den sykdommen de dropper medisin for den er ikke så risikabel som det vi tror og medisinen har ikke hjulpet dem så godt mot den sykdommen som det vi har trodd så det går veldig ofte bra med de som bare kutter ut medisinen det er faktisk mange som tilfrisner når de kutter ut medisinen ja
For da kommer vi nemlig til mitt neste poeng. Jeg har en mor også, nemlig. Vi har veldig lyst til å snakke litt om dette med nedtrapping. Hun har blitt feilmedisinert, for de fant ikke ut hva det var med henne. Hun ble pøst på alt mulig rart for å se om ting kunne virke, og blant annet kortison. De trodde hun hadde noe sånn raumatisk gikt.
Og det da gikk hun på. Hun ble bare dårligere og dårligere av det. Og så fant hun ut at det var jo ikke det hun hadde. Og hun skulle da begynne å trappe ned
Hun er fortsatt ekstremt dårlig av nedtrappingen av kortisol, fordi hennes kortisol er jo da fullstendig flatt, det er helt ødelagt. Så hun har jo bare ligget og sovet, eller vært våken med smerter. Nå har hun en uke igjen, så er hun helt av, og da har hun hørt at hun blir enda sykere når hun er helt ferdig med den behandlingen. Så vi snakker litt om hvordan man går i gang med en nedtrapping av medisiner.
Prenisolon er veldig spesiell, for det er et hormon kroppen lager selv i binaurene. Den produksjonen kan faktisk bli totalt avskrudd. Det gjelder også testosteron til de der ute, som man maler seg litt inn i et hjørne hvis man står på å få høye doser i for lang tid. Men ja, prenisolon blir brukt mot det som kalles polymyalgia rheumatica, eller muskelledjekt.
De fleste av de pasientene har veldig høy senkning. Og for å stille diagnosen så er det å gi prednisolon en del av det grepet man bruker for å stille diagnosen. Fordi da skal symptomene bare fordampe samme døgn omtrent. Så er det med på å bekrefte diagnosen. Og så gjelder det å komme seg fortest mulig av den da.
Så det jeg gjør første gangen på nydiagnostisert slik, er vi heldige så er senkningen veldig høy, så får du en bekreftelse på at jo, senkningen er høy, senkningen går fort tilbake på prednisolon, og symptomene fordufter veldig fort på prednisolon. Da er i hvert fall diagnosen spikret. Da er det jo prednisolon man bruker. Man kan bruke andre immundømpene også.
Men det er ofte prednisolon da. Og da gjelder det å få trappa ned den så fort som mulig. Men i snitt så trenger de fleste å stå på den behandlingen i 18 måneder. Men det kan fortsatt være mulig at du klarer å vekke binylen igjen etter det. Men første gangen skal jeg være ærlig at da prøver jeg litt raskere for å se om medikommende er en av de som blir kvitt sykdommen fort. For vi er jo veldig forskjellige.
Går ikke det, så må vi stå på hvert trinn lenger. Så for hvert trinn jeg reduserer ned dosene på den, så tar jeg en pasienten, må være på som klegger, fordi dette er jo ofte eldre mennesker som har mye vondter, som også prednisodilon hjelper mot. Og når det går ned på dose, så kommer de vanlige vondtene som ikke er relatert til denne muskeleddikten, de kommer jo også tilbake igjen.
Så hvis pasienten har forlått å tolke det som tilbakefall av rheumatismen, så blir de stående feilaktige på det. Så du må hele tiden ha inn pasienten, sjekke symptomet, sitter det i de store leddene der denne muskeleddikten sitter, og stiger senkningen igjen, samtidig med at da var det for tidlig å trappe ned. Så noen ganger har du muligheten til å følge klinikk og blodprøver for å hjelpe deg i nedtrapping.
Andre ganger så trapper du jo ned medisinen, altså misslykkes du på grunn av selve nedtrappingen, nye symptomer. Selve nedtrappingen, ikke tilbakefall av sykdommen, men selve nye symptomer. Det er der hun er nå, med at det er nedtrappingen som er så grusomt. Ja, for nå må hun kanskje stå så lenge på det da. Hun har en uke igjen med medisiner. Neste uke er en off. Ja.
Nei, det er ikke lett å være fastlege da. Fordi det er mye klager da. Hun klager ikke på noe. Hun sier bare ja. Da er det jo lov å prøve
Prøver seg. Hvis ikke hun får vondt og opplyser vondt, da skal vi den bort. Det er jeg ikke noe tvil på. Problemet her er at hun også er feildiagnostisert i utgangspunktet. Hun har ikke denne reumatismen i det hele tatt. Da skal vi den bort. Det hun eventuelt får opplyst av, det er vanlige vondter, og det er det ikke forsvarlig å bruke prednisolom mot, heller ikke i doser som 5 mg. Nei.
Ellers er det mange med pulmiologi som vi ikke kommer lenger ned enn til fem milligram med. Fordi vi ikke har det nok. Nå kom din familie. Men jeg tenker på også medisiner i forhold til psykisk syke når de begynner å friskne til. Hvordan den avvendingen der også er jo en jobb. Ja. Det første er jo
Skulle man behandle det i utgangspunktet, det er jo en ting. Nemlig. Så jeg tenker at vi gjør mye feil bare der, at vi behandler normale reaksjoner på livet, akkurat som vi overbehandler overtrokk og småbetennelser som kroppen burde få lov til å reparere selv, uhemmars, slik at
At beinvev og styrking av fibre og senere og alt skjer på korrekt vis. At vi blir så sterke som vi skal på de rette punktene igjen etter en betennelse eller skade. Slik er det nok med å ha reagert med depresjon på et dødsfall, arbeidskonflikt eller en eller annen hendelse. Vi trenger ikke å behandle alt til enhver pris.
Noen av disse reaksjonene er ment av en årsak. Smerte er ment av en årsak. Vi skal beskytte området. Vi skal isolere oss litt. Depresjon kan være en reaksjon som skal gjøre at vi isolerer oss, at vi ikke eksponerer oss der ute, fordi vi fra naturens side er mer sårbare i konkurransen om mat og overlevelse.
Så det er ikke sikkert at vi skal behandle depresjon, og eksponeringsterapi er jo en terapiform som har oppstått av en grunn. Det er for å lære denne kroppen at det ikke er farlig der ute, ikke sant? Samme er det jo med depresjon. Det er viktig å vise kroppen at, og gi den et minne om at det
Dette går an å løse på andre måter. Det er ikke sikkert det er noe kjemisk ubalanse der inne, og det er jo heller aldri bevist når det gjelder disse bevisene, disse medisinerne, at naturen har et underskudd av esitalopram og syperalex og vivol. Det er nok bare en quick fix. Så mye av dette som vi anser som sykdom, det er nok bare naturlige reaksjoner, forventede naturlige reaksjoner,
Og spørsmålet er om vi ikke burde la kroppen håndtere det selv i mange flere tilfeller. Mild depresjon da. Mild depresjon oppleves veldig ubehagelig. Det er ikke noe hyggelig det. Og så hvis du da starter med, la oss si, Sipralex da, mot det her sånn, så kan du jo oppleve et løft på det akkurat som
Som du kan oppleve løft av å starte på en betalsprøyt uten å trenge en, eller tøsselsprontilskudd uten å trenge det. Og så kan man jo sette sin lit til disse pillene, altså gi sin egen innsats mindre kredit. Så det er ikke bra å tro at man kan behandle følelseslivet med en pille uten å håndtere hendelsen og livet til den enkelte.
Jeg er veldig glad du sier det, for vi har blitt litt for sånn, jeg føler at i samfunnet alt blir så sykelig gjort, og vi skal ha piller for alt, og nå skal vi ikke føle lenger, så jeg er glad du klarer å sette pinpoint til det, at det er ikke farlig med følelser, dette trenger vi. Så
Paul, en glede å snakke med deg. Som vanlig kunne vi hatt hundre fodder på disse temaene. Vi har vært innom veldig mye spennende i dag. Jeg håper du som lytter også får lyst til å lese Pillefell, hvis du ikke har gjort det. For her står det enda veldig mye mer enn det vi har snakket om. Vi har snakket om litt andre ting enn det som står i boken i dag. Kjempespennende. Keep up the good work!
Og så kommer du jo også på naturmedisinsk fagkongress, der skal vi være sammen på. Jeg gleder meg sånn til å se deg der. Og da har du også et spesielt fokus for forelesningen du skal ha da. Jeg lagde jo en sånn liten teaser på det, hvor jeg kanskje så for meg å lage et innlegg som kalles Noala, den perfekte stormen. Altså alle de grepene vi må gjøre for å etterleve
De feilaktige teoriene vi ser ut til å ha om årsak til sykdom og hva som er sykdom. Når vi først har bestemt oss for eksempel at kolesterol er farlig, alt vi må tilpasse for at den teorien skal stemme. Og alt vi gjør som følge av det som også bidrar til å rekruttere flere pasienter og opprettholde sykdom. Ja.
Kanskje det blir litt tid til Q&A også, at man kan stille noen spørsmål til deg. Håper det. Jeg kommer i hvert fall. Det gjør jeg også. Ja, du skal holde foredrag du også, så blir det veldig bra. Dette har vært kjempegøy, Paul. Eller ikke gøy, men veldig interessant. Interessant å lære deg til. Takk.
Når tida går fort, når man har det fint og lært. Og takk du også, Alette, som har delt litt med din familie, for det betyr jo også noe. Og jeg har jo også delt at vi prøver litt personlig også, sånn at folk kan knanke litt av kunnskapen på ting som vi lever og hører om også. Ja, og det tror jeg er så viktig, fordi alle har noen rundt seg som enten går på disse medisinene, har noen plager, har spørsmål, og særlig tror jeg ...
våre gamle foreldre som er i 80-årene, de er jo i hvert fall i den kategorien som legen har rett. Den hvite frakken, det er det som gjelder. Det er ikke det jeg som biohacker sier eller vet. Så det er kjempespennende. Og de eldste pasientene har ofte de største effektene. Det er aldri for sent. Tvert imot, tvert imot.
Takk skal du ha. Da sier vi takk for nå. På gjensyn når vi ses, takk til deg som lytter. Vi er så takknemlige for at du møter oss fra uke til uke. Sjekk ut pillefellen. Vi sees på Kongress. Takk for meg. Ha det bra. Takk for deg. Takk for oss.
Vi minner om at dere må snakke med egen lege eller kostholdsveileder om dieter og andre spørsmål relatert til medisiner og supplementer. Informasjon med dele kan ikke bli brukt til å diagnostisere, behandle, forebygge eller kurere noen sykdommer eller tilstander. Hei, jeg har bestilt et bord til klokka seks. Ja, velkommen. Skal jeg ta jakken din? Takk.
Jeg har gjort klart et bord her inne med vinduet, hvis du ikke foretrekker å sitte på kjøkkenet. Nei takk, dette er helt fint. Jeg tok en posten forresten. Det er et brev til deg. Flott! Suprema. Premium pizza som smaker like godt som på italiensk restaurant. Suprema. Pizzaperfeksjon fra Dr. Øtker.