Hjertelig velkommen til podkasten Leger om livet. Mitt navn er Annette Dragland og jeg er utdannet lege.
Denne podkassen har jeg laget for å gjøre nyttig og god og spennende ny kunnskap lett tilgjengelig for alle. I dag skal vi snakke om et ganske kontroversielt tema som jeg tenker er viktig at vi kan snakke om slik at vi kan finne lysninger sammen.
Med meg i dag har jeg lege Erik Hekseberg. Han er spesialist i indremedisin og driver Dr. Heksebergs klinikk i Tønsberg og Bærum sammen med sin kone Sofie Hekseberg, der de har mat som medisin som spesialfelt. Han har jobbet i nærmere ti år med hjerteforskning, hvor han blant annet har tatt doktorgrad på hvordan hjertet trekker seg sammen, før han gikk over i klinisk arbeid ved blant annet Haukland sykehus, sykehus i Vestfold, Rikshospital og Bærum sykehus.
Han har også jobbet ti år i farmaceutisk industri, og han var tidligere leder for både helsepartiet og Foreningen Kostreform for Bedre Helse. Sofie og Erik Hekseberg har sammenskrevet mange bøker, blant annet bøkene «Ut av hjernetåket», «Nytt blikk på kolesterol» og «Nytt blikk på ut- og immunsykdom». Hjertelig velkommen, Erik! Tusen takk! Ja, det er litt av en meritliste. Du har fått gjort mye på året.
Ja, det er hyggelig at du sier det. Hva er det som gjør at du er så engasjert og at du skriver så mange bøker? Nei, det er jo kanskje fordi at vi er litt nysgjerrige og har lyst til å formidle det vi oppdager. Og så ser vi jo også det at vi oppdager nye ting hos pasientene våre, og vi brenner vel for å kunne få lov til å fortelle hvordan vi
mennesker kan få bedre helse, enkelt og greit. Hva var det som gjorde at du ble interessert akkurat i hvordan maten påvirket helsa vår? Jeg har nå startet ikke hjemme egentlig å være så veldig interessert i maten. Jeg var vel mer interessert i Sofie. Så det var vel Sofie som var interessert i mat. Men da Sofie begynte med mat som medisin i 2006 hos Fedon,
så viste hun meg engasjert blodprøvesvar fra sine pasienter. Jeg tror jo mer på blodprøvesvane enn jeg trodde på Sofie. Da blodprøvene temmelig entydig viste svært positive forandringer, og dette var fysiologisk,
meget rasjonelt og forklarlig, så synes jeg at dette var for spennende til at Sofie kunne få lov til å holde på med det alene. Så da sa jeg opp min stilling i legemiddelindustrien og slo meg sammen med Sofie, og vi startet Dr. Heksebergs klinikk. Ok, ok.
Ja, det er veldig spennende. Jeg synes det er så spennende, for det kommer så mye forskning på hvordan mat påvirker oss på utallige planer. Maten er en veldig viktig faktor for at vi skal leve sunne og gode liv.
Vi skal gå mer inn på det, men du og din kone Sofie, dere har skrevet boka Nytt blikk på kolesterol, er vi blitt lurt? Og da tenker jeg litt sånn, oi, tør jeg snakke om dette i podcasten? Men så har jeg lest boka deres, Erik, og du viste veldig mye forskning.
Jeg tenker at det er viktig at vi kan snakke om dette feltet, og at vi kan belyse mange sider av det. For det er ikke sånn at en side har rett eller galt, men vi må kunne ha en samtale om dette. For det er en stor del av helsevesenet. Det er jo kolesterol, kolesterol, kolesterol. Det snakker vi mye om.
Men hva mener du med at om vi har blitt lurt? Det er undertitelen på boka. Ja, det er vel to ting vi kan mene da. Den ene er at vi i ren uvidenhet har latt oss lure. I den forstand at vi visste ikke, eller forskerne og de som ga rådene, da de ga rådene på 70-tallet, de visste ikke at...
transfett som det var fullt av i margariner og i maten for øvrig, var så helsefarlig og skilte seg fra mettet fett. Så det var en kunnskap som de fikk i ettertid og som gjorde at transfett som det var 30% av innholdet i margarinene ble faset ut i løpet av 90-tallet fra margarinene. Det
Det var jo da en kunnskap man ikke hadde. En annen kunnskap hvor man har rett og slett også blitt lurt, det er at man innbilte seg at kroppen ikke omdannet sukker til fett. Man mente at man kunne spise karbohydrater
og karbohydratene var det som ble forbrent først, slik at det kunne man spise ustraffet, og følgelig så kunne man også spise sukker ustraffet, uten at det ble omdannet til fett. Det stod til og med på sukkerpakkene, at man ikke kunne legge på seg av å spise sukker. Oi. Og denne vilfarelsen levde man med i ernæringsmiljøet til ...
Jeg tror også etter 2000. Og det er klart at det har preget måten man har tenkt på i ernæringsmiljøet. Jeg synes det for så vidt er helt greit at man har tatt feil. Det viktigste da er å erkjenne at man har tatt feil, og så revurdere rådene basert på det. Men etter min mening der hvor jeg kommer til den andre delen av at man har blitt lurt,
Det er at man ikke da offentlig går ut og sier at vi tok feil, og så gjør noe med å endre rådene basert på det. Sånn sett synes jeg at man har tviholdt på den gamle sannheten, til tross for at man egentlig burde vite at det er feil. Men hva mener du at det er feil? Hva som er feil? Det jeg mener er feil er oppfattelsen av for eksempel mettet fett.
Fordi man da har slått mettet fett og transfett sammen i analysene, så er det
det skadelige effekten av transfett som da gjør at man demoniserer metafett. Ja, for forskningen har slått de sammen og sett at, oi, metafett her, dette er ikke bra for oss, men så er det kanskje transfettet som har vært synderen. Ja, fordi at du ikke har redegjort for transfett. Hvis studiene ikke redegjør for mengde transfett, så man ikke, hvis du går tilbake igjen i tid, så er det
står det ikke noen ting om hvor mye transfett de inneholdt, og vi vet at maten på det tidspunktet inneholdt store mengder transfett. Ja, men er ikke det kommet nye studier fra etter de faser ut transfett som viser at mettet fett ikke er bra for oss? Nei. De studiene som er kommet etterpå viser at mettet fett ikke har noen sammenheng med hjertekasssykdom. Er det sant? Ja. Vet du hva, vi skal snakke mer om dette i morgen.
Erik, men jeg bare lurer på, hvis dette du sier er sant, og du viser det mye i forskningen i boka di, hvorfor snakker vi ikke mer om dette? Hvorfor er dette så kontroversielt? Hvorfor er det så mange som legger seg uenig med deg? Jeg tror at problemet er at, det store problemet er at vi har vedtatt sannheten. Vi søker ikke lenger sannheten. Hvis du ser på
Hvis jeg kan få lov til å være litt provokativ, så noen ganger tenker jeg at vi har fått et konsensusbasert helsetyrani. Nå er jeg litt provokativ, det vet jeg, men vi har til en viss grad sluttet å tørre å utfordre sannheter. De gamle sannhetene skal få lov til å bestå, og det er for farlig å utfordre.
og utfordre dem. Men vi må kunne tåle å utfordre dem. Og jeg synes jo det er litt rart at vi har gitt ut en bok om kolesterol for over et år siden, og ingen har turt å gå i strupen på meg, eller oss, for å si det slik, for det vi påstår i boken. Jeg hadde jo syntes at det hadde vært helt ok. Jeg synes vi skal tåle diskusjonen. Fortell meg hvorfor jeg tar feil. Jeg prøver å fortelle hvorfor den sannheten vi har blitt opplagt i er feil.
Men jeg synes det er helt all right hvis noen forteller meg hvorfor jeg tar feil. Det er bare det at vi som leger har lært opp til at høyt kolesterol er farlig for oss, og at det gir oss hjertekarlsykdom. Det var i hvert fall det jeg lærte på studiet.
Så det er jo også, jeg tror det er en underliggende tone i samfunnet at kolesterol betyr uhelse. De to tingene er forent.
Men som du skriver i boka, kolesterol brukes jo utrolig mye i kroppen. Kan ikke du bare fortelle, før vi skal gå videre inn i dette, så må vi nesten vite hva er kolesterol, hva er fett, hva er forskjellen her, hva er lipida. Jeg tror det er viktig å ha et lite overblikk, så ikke alt blir til en og samme grøt. Ja, du kan si at fettstoffer og lipider, det er jo forsåvidt det samme. Og
Så har vi de ulike delene av disse fettstoffene. Kolesterol er en type fettstoff, og du kan si at fettsyrer, som da blir bunnet sammen til 3 og 3 fettsyrer i 3 glyserider med et glyserolmolekyl, er vel de delene som er hoveddelene.
Du har også andre typer fettstoffer som fosfolipider og så videre. Men i denne sammenhengen skal vi konsentrere oss om kolesterol og triglycerider. Hva er forskjellen på kolesterol og triglycerid? Kolesterol er et kolesterolmolekyl som er satt sammen av ulike ringer. Men triglyceridene er tre fettsyrer.
som er satt sammen. Ok. Og så tenker jeg at vi også må snakke om fett, før vi går videre i diskusjonen. Hva er fett? Det er mange ulike typer av fetttyper og fetthilda. Og ofte så omtales de i lag. Hva er forskjellen på de ulike fetttyperne?
Du kan si at fett, hvis vi da skal si hoveddelen først, det er jo et energigivende næringsstoff. Og mens vi har karbohydrater og proteiner som de to andre energigivende næringsstoffene. Fett kan deles opp i mettet fett, en umettet fett og flere umettet fett.
Da snakker vi om hvordan fettsyrene i disse triglyceridene er satt sammen. I tillegg har vi i det flereumettede fettet, så kan man skille mellom det som heter cis-bindinger og trans-bindinger, for at det skal bli ordentlig komplisert. Trans-bindingene er det man ser i dette transfettet. Disse fettsyrene har litt ulike egenskaper.
ut fra om de er mettet eller umettet. Og vi kan selv lage både mettet fett og enumettet fett, men vi kan ikke lage utgangspunktet i det flerumettede fettet. Det må vi få fra maten, men vi kan omdanne og forlenge disse fettsyrene som er
Flere om ettet går på omega-3 og omega-6-fettsyrer. Så det må vi få inn via kosten? Det må vi få delvis via kosten. Grunnlaget må vi få via kosten. Når du sier omega-3 og omega-6, så må jeg bare spørre deg om det også. Fordi det er en forskjell der. Ja.
Den forskjell, omega 3 og omega 6, forskjellen ligger jo rent teknisk sett hvor denne dobbeltbindingen ligger hen. Den første dobbeltbindingen ligger i fettsyen. Men de har også ulike egenskaper i forhold til betennelse.
Så de påvirker oss på en helt forskjellig måte. Ja, de påvirker oss på ulik måte. Du kan si at omega-3-fettsyrer, hvis vi tar det litt sånn enkelt, de demper betennelse, mens omega-6-fettsyrene stimulerer betennelse. Og du snakket litt om forholdet deres i mellom i boka. Kanskje vi skal ta det litt senere. Men da har vi fått et litt overblikk her. Så vi har...
Og så har vi ulike typer. Vi har meta, enumeta og fleremeta. Og under fleremeta så har man cis og så trans. Og transfett vet vi nå heldigvis at ikke er bra for oss. Hvor får man tak i disse ulike fettkildene?
Hvor er det omega 3 og omega 6? For det kommer mange til å spørre om. Omega 3, der har du jo typisk mye omega 3, de lange omega 3-fettsyrene som vi har et problem med, får du i typiske fiskefette. Det er enkleste kjelden til det. Du
Har også mer omega-6-fett. Det problematiske med omega-6-fettet er at det har mye i type solsikkeolje, maisolje, sojaolje. Det brukes mye inn i disse ferdigproduserte matene, fordi det er billige oljer. Enemøtte og flere møtte fett, hva er matvarene som gir oss i ulike grupper?
Med mettet fett, der kan du ha, typ kokosfett er jo mye mettet fett. Du har mye mettet fett i, ja du kan si 50% av det som er animalsk fett, vil jo være mettet fett. Og du vil kunne ha, og hvis du går til enumettet fett, da har du mye olivenolje, mandler for eksempel.
Og flerumettet fett har du i ulike typer nøtter og nøtterfrøoljer fra dette. Ok, det er veldig fint. For nå tror jeg lytterene mine har fått litt overblikk for at det er så lett at alt blir det samme. Men det er forskjellig. Men...
Vi skal snakke om kolesterol, Erik. De fleste som tenker kolesterol, tenker også umiddelbart på tette blodåret. Jo lavere verdier, jo bedre. Men kolesterol har jo også veldig viktige funksjoner i kroppen. Hva brukes kolesterol til i kroppen? Kolesterol brukes til å lage gallesyre som er med på å ta opp fett fra tamen.
Og så kan man jo si at noen synes jo ikke det er særlig ønskelig, men jeg vil jo si at det er nødvendig å få i seg fett. Så brukes kolesterol til å lage hormoner. For eksempel kjønnshormoner er laget på basis av kolesterol. Vitamin D som blir omdannet.
av lys i huden og videre omdannet i lever og nyrer, er i utgangspunktet et kolesterolmolekyl. Kolesterol inngår i cellemembraner. Det inngår for å isolere nervefibre, hvor det er fett rundt nervefibrene. Kolesterol er en sentral komponent i cellene,
Også i hjernen som inneholder mye fett. Så kolesterol er helt nødvendig for oss for å leve friske, gode liv? Ja, kolesterol er helt nødvendig. Det er en del av det vi lager selv. Det er noe vi faktisk skal lage selv og trenger. Hvorfor har vi da lært opp til at kolesterol er så dårlig?
Det er fordi vi sannsynligvis har sett en sammenheng mellom høye kolesterolverdier og forekomst av hjertekalsykdom. Det betyr ikke at kolesterol i seg selv forårsaker hjertekalsykdom. Det er en samvariasjon. Hva mener du med det, og hvordan kan du si det? Statistisk sett kan du ha at noen ting varierer sammen, men det betyr ikke at det er en årsakssammenheng.
Hvis man ser på nyere studier, så ser man for eksempel hvis vi tar helseundersøkelsen i notrøndelag, hvor de målte totalkolesterolverdien hos alle tilgjengelige notrøndere mellom 20 og 75 år i årene 1995 til 1997, og ti år etter på teltopplevende og døde notrøndere. Så så man jo
mest entydig hos kvinner da, at jo høyere kolesterolverdien var, jo lavere var dødeligheten. Og det var statistisk lavere dødelighet hos kvinnerne som hadde en total kolesterolverdi over syv, sammenlignet med de som hadde en kolesterolverdi under fem, og det var en jevnt avtagende dødelighet med økende dødelighet.
kolesterolverdi. Og dette gjaldt også, du så det samme mønstre for dødelighet av hjertekasssykdom. Men der var det ikke statistisk signifikant. Men datene for dødelighet uavhengig av årsak er jo selvfølgelig mye sikrere data enn det som er sykdomsåsaks eller årsaken til død. For menn var det også slik at
Dødeligheten var høyest for de som hadde en kolesterolverdi under fem, men det var de som kom statistisk best ut der og hadde lavere dødelighet, det var de mennene som hadde kolesterolverdi mellom fem og syv. Men du kan si det slik at det grunnleggende for begge kjønn er jo da at det er ikke slik at jo høyere kolesterolverdi, jo høyere dødelighet.
Akkurat nå skriver du at 600 000 nordmenn står på kolesterolsenkende medisin. Senker man ikke det hvis det er over syv? Hvordan var det der? Hvordan er retningslinjen nå? Jeg husker ikke. Nå husker jeg ikke eksakt retningslinjen i øyeblikket, men man har jo hatt...
Jeg ser jo at vi har pasienter som bare de får kolesterolverdier over 6, så blir jo legene alarmert. Og de får anbefaling om kolesterolsenkende medisin. Jeg tror jo at det er alt for mange som unødvendig får kolesterolsenkende medisin.
Når du ser på dataene slik det er, men helsedirektoratet vil jo helst ikke forholde seg til notrønderne. De viser til når de blir spurt en studie som ble publisert i 2007, som inkluderer den samleanalysen. Men det grunnleggende problemet ved den samleanalysen, det er at den er basert på studier fra forrige årtusen.
Det er studier som er gjort mellom, og det er stort sett et kohortstudie hvor de har fulgt pasientgrupper og sett sammenheng med kolesterolverdier og utviklingen av hjertekarsykdom. Men det er gjort i perioden fra 1940 og frem til 1990. Og det er en periode hvor befolkningen hadde et helt annet kosthold enn det som vi har i dag. Det var den gangen margarinene inneholdt 30 prosent transfett worldwide.
Og det var den gang befolkningen i mye større grad røkte. Slik at de er ikke, etter min mening, relevante for dagens situasjon. Og hvis man ser på nye studier, så er det gjennomgående at med nye data så viser det seg at
I befolkningen vår i Norge, sånn som nordtrønderne, og i Sverige, i Danmark, Japan og så videre, så ser man at det ikke er en sammenheng med hjertekasssykdom ved økende kolesterolverdier. Det er snarere motsatt.
Det er helt vilt det du sier nå, Erik. Fordi det er motsatt av det man egentlig lærer. Ja, men kanskje noen ganger er det slik at det man lærer er feil. Jeg synes jo at vi opererer i en verden som av og til ser ut som den katolske kirke før reformasjonen, hvor det var vedtatt at jorden var flat, og at det var solen som gikk rundt jorden. Av og til må man opprepe
vurdere om disse vedtatte sannhetene er riktige. Og da må det være noen kjettere som får lov til å komme og utfordre. Men er det ikke nyere studier som viser at jo høyere kolesterol, jo høyere risiko for hjertekarsykdene? Hvilken studie tenker du på da? Nei, da jeg spør deg. Finnes det ikke de siste 20 årene, er det ikke kommet en studie som viser det? Jeg har ikke sett de studiene som viser det med nye data.
Hva viser de nye studiene? De nye studiene viser, slik jeg ser det, at du har høyere kolesterolverdi, er knyttet til økt, altså lavere dødelighet. Men hva med hjertekarsykdom? Viser det noen sammenheng der? Jeg ser ikke at det har vist noen sammenheng med hjertekarsykdom. Det er ikke på de studiene som jeg har sett på.
med data fra de siste årene. Det som er gjennomgående er at man henter gamle data og putter de inn i meta-analyser. Og hvis disse datene er fra forrige årtusen, så er de verdiløse. Og det er dilemma. Men hvis ikke... Vi har jo satt 600 000 nordmenn på kolesterolsengkende medisin. De må jo ha effekt.
Ja, ja. De har jo effekt. De senker jo kolesterolet. Ja, men du sier at det ikke har noe å si om kolesterol. Hva er det du sier? Ja, ja, ja. Det sier at det senker kolesterolet. Men det senker jo ikke risikoen for hjertekasssykdom. Gjør det ikke det? Ikke. Hvis ikke de har en forhøyet risiko for hjertekasssykdom. Da må vi jo se på hva er det som gir en økt risiko for hjertekasssykdom. Og jeg sier at totalkolesterol betyr ingenting.
LDL-kolesterol i seg selv betyr ingenting, men det er en undergruppe av LDL-kolesterol som nok har stor betydning. Ok, så det er noe av betydning her innenfor kolesterol. Og hva er det? Vi kan ta og
Dele opp LDL-kolesterolet. LDL-kolesterolet finnes i LDL-partikler, som er lipoproteiner. Vi har disse lipoproteinene, så skiller vi i hovedsak mellom LDL-partiklene, som er de som, det er hvor fastlegen legger ansikt i alvorlige forhold og sier at dette...
av det dårlige kolesterolet. Og vi har da det som heter HDL-kolesterolet, som blir angitt som det såkalt gode kolesterolet, som man godt kan få lov til å ha mye av. Det er de hovedgruppene vi deler det opp i. Og dette såkalt dårlige kolesterolet, LDL-kolesterolet, det er pakket inn i LDL-partikler. Og disse partiklene har ulik størrelse. Og
De store og luftige partiklene av disse er ufarlige, mens de små tette LDL-partiklene, som vi omtaler i boken vår som små LDL-partikler, de er de som er knyttet til hjertekalsykdom. Så det er ingen studie som viser at de store LDL-partiklene er farlige for oss?
Den kjenner jeg ikke, og jeg kan referere til en studie som faktisk ikke vi har tatt med i boken, men som jeg skrekkelig gjerne skulle ha tatt med, men den kom egentlig i sluttdelen av da vi skrev boken, så jeg ble ikke helt oppmerksom på den. Den er fra en liten by i USA som heter Framingham, hvor de har fulgt generasjoner av befolkningen og sett på sammenhengen i folket,
forhold til utviklingen av GTK-sykdom. Det har vært et slags forskningslaboratorium, for å kalle det for det, denne lille byen. Og for den siste generasjonen så har de da også målt partikkelstørrelse av LDL-kolesterol. Så det inngår som en av de risikofaktorene de har målt. Og når de da, i denne artikkelen fra 2021, så
skriver de at den markøren eller risikofaktoren som best viser sammenheng med utvikling av hjertekasssykdom, det er forekomsten, altså mengden, altså høye verdier av de små LDL-partiklene. Og ikke nok med det, men når de statistisk har tatt hensyn til denne sammenhengen,
så gir det å legge til andre statistiske variabler ingen økt prediksjon eller forklaring på sammenhengen. Det må du forklare litt nærmere. Så det å ha store LDL-partikler ga ikke økning risiko for hjertekarssykdom? Nei, det viste ingen sammenheng med økt risiko for hjertekarssykdom. Og forekomsten av de små LDL-partiklene var...
Den forklarte forekomstene i atekassykdom så dominerende at det å ta inn andre risikofaktorer i modellen hadde ingen betydning. Så totalkolesterol hadde ingen betydning? Ingen betydning når du først hadde tatt hensyn til sammenhengen med de små LDL-partiklene. Men kan man måle de små på legekontoret?
Det kan man jo. Vi har gjort det fra 2011. Så har vi systematisk brukt en prøve som vi rekvirerer hos lab 1.
i Sandvika. Den kan selvfølgelig alle lege rekvirere og bruke, men den koster jo, pasienten må jo betale for det. Så den ligger ikke inne, men fastlegerne kan komme ganske nært ved å bruke en slags surrogatmarkør, som er forholdstallet mellom triglycerider og HDL. For det gir et ganske godt bilde av
om man har mye av de små LDL-partiklene. Hvordan da? Hvordan klarer de det? Jo, og det går på at høye triglyceridverdier og lave HDL-verdier er associert med mye av de små LDL-partiklene. Og nå sier du triglycerider, og hva er det i forhold til kolesterol? Triglycerider er disse fettsyrene som ...
Fastende triglycerider er jo da fettsyrer i prinsippet i blodet. Og de vil man også helst ha lavt i dag? I dag er det ønskelig å ha de lave, men det vi ser et mønster på når pasientene kommer til oss, er at i økende grad mangler de, så har de ikke fått målt triglycerider hos fastegene.
Så forholdet mellom triglycerida og HDL, hvis det forholdet er... Vi ønsker oss et forholdstall under 0,74. Da har man i prinsippet dominerende store LDL-partikler. Det tallet på 0,74 har vi egentlig brukt basert på studier og studier
Sammenhengen som vi ser på er lav risiko hvis du har lite av triglycerider og relativt høyt HDL-kolesterol, hvor denne ratioen er nede på 0,74 eller lavere, så har man lav risiko for hjertekasssykdom.
Dette går ganske klart frem i flere studier. Den studien som jeg synes er kjekkest å referere til er en studie fra København. 3000 menn som viste at du har en tredobling nærmest av forekomst av hjertekasssykdom i løpet av åtte år. Når man så på
Gruppen som hadde, der hvor det var lavest, der hadde de triglycerider under 1,1 millimol per liter, og en HDL som var 1,48, du kan si 1,5 millimol per liter eller høyere, sammenlignet da med den gruppen som hadde høyest forekomst, hvor det var triglycerider på 1,60 eller høyere, og hvor
HDL-kolesterolet lå under 1,5. Og da så man... Skal vi se, vent litt en gang. Nå er jeg lurt på om HDL-kolesterolet var under 1. Litt usikker her akkurat nå på talene. Ja, men det er fint at du bare sier det. Og da så man at de som hadde høyere triglycerid og lavere HDL hadde større risiko for hjertekarlsykdom. Ja, tre ganger. Tre ganger større risiko. Og med samme LDL-verdi.
Og de delte da gruppen i de som hadde lavere versus de som hadde høyere LDL-verdi. Og det var ikke LDL-verdien som ga noen økt risiko. Det var forholdstallet mellom triglycerider og HDL. Men Erik, når jeg begynte som turneslege, så sa min veileder at før på vakt, så hadde hun infarkter hele tiden, hjerteinfarkter hele tiden.
Mens nå, etter at kolesterolsengkansmedisin hadde kommet, så hadde hun mye mindre av det. Og det er flere som har sagt det til meg. Hva kommer det av? Jo, det er klart at jeg sier ikke at kolesterolmedisin ikke virker. Ok, så det har en virkning? Ja, særlig hvis du har de små LDL-partiklene, så har det en virkning. Det reduserer forekomsten av de små LDL-partiklene, hvis du har de. Ja, ok.
Så det har en nytteverdi å bruke kolesterolsenkende medisin, gitt at du har en forhøyet risiko. Og den er knyttet til forekomsten av de små LDL-partiklene. Så hvis du har høyt kolesterol, men lite av de små LDL-partiklene, så tenker du at kanskje ikke kolesterolmedisin har nytteverdi? Ja, og hvis du også går tilbake og ser på, i Norge så har vi jo hatt...
Den studien som egentlig revolusjonerte kolesterolbehandlingen, 4S-studien, den ble ledet fra Norge. Og det var en skandinavisk studie, for å si det sånn, eller nordisk studie, med 4444 pasienter, tror jeg, for å si det slik. Og det var jo pasienter som hadde kjent hjertekarlsykdom,
Enten hadde de hatt hjerteinfarkt før, eller så hadde de angina pectoris, som er etablert hjertekarsykdom. De ble da satt på simvastatin, og man så at det reduserte forekomsten av ny hjertekarsykdom eller dødelighet. Men der er det en substudie,
som jeg egentlig ikke visste om før jeg begynte å grave i dette. Og den substudien, den undersøkte de som hadde lave triglycerider og høyt HDL mot den gruppen som hadde akkurat det motsatte, høye triglycerider og lavt HDL. Altså, de to grupperne ble satt mot hverandre, eller
sett på som to separate grupper inni studien. Og det som man da så, var at den gruppen som hadde høye triglycerider, lavt HDL, det er den samme gruppen som da har mye av de små LDL-partiklene, de hadde stor nytte av kolesterolsenkende medisin, statinene, simvastatin i dette tilfellet,
Hos dem ble forekomsten av nye hendelser av hjertekarsykdom redusert fra 40-20%. Men derimot, den gruppen som da hadde lave triglycerider og høyt HDL-kolesterol, og som egentlig i prinsippet da vi mener ikke har de små LDL-partiklene,
den hadde ingen nytte av å få kolesterolsenkende medisin. Hvorfor måler vi ikke dette da, før vi setter folk på kolesterolsenkende? Jeg tror at hovedgrunnen til at man ikke måler det, er at hvis du da måler dette, så stiller du deg det neste spørsmålet. Hvordan kan du da redusere forekomsten av de små LDL-partiklene? Ja, og det gleder jeg meg til vi skal komme til altså. For hvordan kan man gjøre det?
Ja, for da må man forstå hvordan oppstår de små LDL-partiklene. De små LDL-partiklene blir primært laget fra det fette leveren lager selv. For vi har vår egen fettfabrikk i leveren som lager triglycerider. Og den lager jo da i prinsippet først fettsyrer. De fettsyrene som blir laget fra sukker.
Blodsukkeret. Overskudd av blodsukker blir omdannet til fettsyre. Du kan si at hvis du har mye sukker i blodet, så må det sukkeret enten svide av ved å løpe som en gærning rundt omkring, eller du kan lagre det som glykogen, stivelseslignende, i enten lever eller muskler.
Overskudd deretter vil kroppen måtte omdanne til fett. Og i den prosessen så lager leveren fettsyrer. Og den lager ikke hvilket som helst fettsyre. Den lager palmetinsyre, og det er da fett.
grunnlaget, eller den samme fettsyren som palmoljen er full av. Så egentlig så har vi jo da en palmoljefabrikk i leverandøren. Ok. Det er ikke sikkert bra. Nei, det kan du si. Så jeg tror kanskje at det er det som gjør at palmoljen har fått sitt dårlige rykte.
Men fordi at det som, og den palmetinsyren, dette fettet som da blir pakket sammen til triglycerider, det blir også da puttet sammen med kolesterol inn i LDL-partikler. Disse partiklene er i utgangspunktet triglyceridrike og luftige, men etter at de har gitt fra seg fettet til fettvevet, så ender de opp som de små, tette partiklene.
LDL-partiklene. Og det vil si at forekomsten av de små LDL-partiklene er knyttet til
Høyt inntak av karbohydrater, sukker, eller jeg kan si mye sukker i blodet, og mye egenproduksjon av fett. Ikke det fettet du spiser. Det er det fettet du lager selv som er med på å lage de små LDL-partiklene. Vis forskning dette, Erik. Ja, ja. Og du kan si at hvis du også går og ser på forsøk hvor man da har gitt kostholdsendringer hos grupper, så ser man at
De som har blitt satt på et kosthold med mye fett, lite karbohydrater, de får store LDL-partikler og lite av de små LDL-partiklene. Deremot, hvis du har et kosthold med mye karbohydrater, så får du mer av de små LDL-partiklene.
Hvis du spiser mye mettet fett, vil du få et høyere kolesterolverdi, men det kolesterolet er pakket inn som store LDL-partikler.
Men hvordan råder du nå, særlig de som har hatt et hjerteinfarkt eller har hjertekarlsykdom, er jo at de skal spise så lite fett som mulig? Ja, det er jo både å sikre at de kan få et nytt hjerteinfarkt så fort som mulig. Oi, oi, oi. Herre min hatt. Men så gir de jo da, alle disse får jo da kolesterolsenkende medisin for å motvirke det. Så du kan høre at...
Jeg vil jo gjerne tenke at de kan godt få lov til å få sin kolesterolsenkende medisin etter et hjerteinfarkt, men de bør jo få kostholdsråd som var annerledes. Og jeg mener jo at de rådene man gir er i prinsippet feil. Så kolesterolsenkendes medisin etter å ha hatt et hjerteinfarkt eller hjertekarsytom, det har vist seg å ha effekt. Ja, ja, ja. Og det er jo...
Kanskje det er for at kolesterolsengkende medisin er så vel ansett hos leger, fordi det har effekt. Det gir mindre risiko for et nytt hjerteinntarkt, og det har sin funksjon. Men det du sier, at disse små LDL-partiklene, de er kanskje roten til det vonde, og det er det vi må se på.
Ja, og det er klart at det har vi jo ikke målt før, men vi har jo systematisk nå målt det siden 2011. Vi ser jo mønstre, og vi ser også hvordan vi påvirker gjennom maten kan flytte denne sammensetningen.
Så hva skal vi gjøre her, Erik Minde? Hva skal vi gjøre for å forebygge for det første hjertekarlsykdom? Hva skal vi gjøre hvis noen som lytter på har hjertekarlsykdom fra før av, eller tette blodår, jeg har fått beskjed om at de er i risikosone for foreldrene når de har det. Hva tenker du er det mest effektive de kan gjøre? For det første så vil jeg ha sagt at
Det man veldig lett kan gjøre, det er jo når man måler kolesterolverdier, så må man måle det som fastende verdier, og man må inkludere fastende triglycerider. Jeg tror kanskje at det er det enkleste rådet i første omgang. Ligger fastende triglycerider lavt,
Jeg vil ha det under 1, og ikke slik som det står på referanseverdien under 2,6, som er sanseløst høyt. Det skal være under 1, og jeg vil ha ratioen mellom triglycerider og HDL med en verdi under 0,74. Det er målet? Ja, det er målet. Hvis man har det, og ellers er frisk,
så ville jeg vært ganske rolig med kolesterolverdiet som var høyere enn fem, for å si det enkelt og galt. Det er ikke noe mål å ha en kolesterolverdi lavere enn fem, men mindre man ønsker å ha en høyere dødelighet.
Du vet å formulere deg. Men ok, det er en ting å måle det, men en annen ting er hva skal man gjøre? Man får jo beskjed om å spise fettfattig. Ja, etter min mening så er det ikke problem med fettet som man spiser, men fettet man lager selv. Og da må man finne ut hvordan man kan redusere egen fettproduksjon.
Jeg mener at mange bør spise mindre karbohydrater. Men vi har en tilleggskomponent som ligger i at det er ikke nok med at vi har vår egen palmoljefabrikk. Vi har vår egen sukkerfabrikk også i leveren. Og den sukkerfabrikken går av og til løpsk. Og det er litt av det vi ser ved det som heter metabolisk syndrom. Hva er det for noe? Metabolisk syndrom er egentlig en samling risikofaktorer
hvor man har forhøyet blodtrykk, eller kan ha, det ligger inne forhøyet blodtrykk, overvekt, fedme, diabetes type 2, eller forhøyet blodsukker. Det man ser som laboratoriemålinger er høye triglyceridverdier over 1,7%,
og forhøyet blodsukker. Så det er ulike definisjoner av dette metaboliske syndromet avhengig av hvilken forening som definerer det. Men i utgangspunktet så er det mye lettere å forstå det som insulinresistenssyndromet. Fordi det er en følge av at insulin virker dårlig. At man har fått insulinresistens. Og
Da er det slik at insulin virker dårlig til å sende sukkeret inn i muskelceller eller inn i fettvev, og virker også dårlig på å kontrollere leverens egen produksjon av sukker. Ok.
Konsekvensen er at kroppen lager mer insulin, så man har ofte høye insulinverdier, samtidig som insulinet virker dårlig. Insulinet virker dårlig på å senke blodsukkeret, men insulinet virker fantastisk bra på å lagre fett. Slik at å holde fettet i fettlagret,
slik at man har lett for å bli overvektig og få fedd med når man har insulinresistens. De henger sammen. Og i denne prosessen så er det slik at sukkerfabrikken i leveren, som vi alle har, som gjør at vi ikke trenger å spise et gram sukker for å ha et stabilt blodsukker, den blir vanligvis kontrollert av
at når det kommer sukker til blodet, så vil det frigjøre insulin fra buksbutkjertelen, som da gir tilbakemelding til leveren, om at nå, kjære lever, har du laget nok sukker? Og så holdes dette i balanse. Men er leveren blitt insulinresistent, så tar ikke leveren imot det signalet, og fortsetter å lage sukker. Så det vi jo ser da er jo at
Mange av disse som har insulinresistens, de har høye fastende blodsukker, samtidig som de har høye fastende insulinverdier. Og i tillegg har de høye triglyceridverdier. Fordi at høye fastende triglyceridverdier, fordi at dette sukkeret som kroppen driver og lager, i tillegg til det de måtte ha spist, blir omdannet til triglycerider. Ok. Og da vet vi at da har de også de små,
LDL-partiklene. Så dette er typisk. Hvordan vet vi det? Det vet vi fra mange studier at det er en samvariasjon. Det er fordi at de små LDL-partiklene lages rett og slett fra
Triglyserider. Hvis du har mye triglyserider, så får du den typen partikler. Ok. Så det du sier at de med metabolisk syndrom, de som har insulinresistens, de som har kronisk forhøyet blodsukker, har større risiko for å ha de små LDL-partiklene, som igjen kan gi høyere risiko for hjertekarsykdom. Exakt.
Hvordan spiller inflammasjonen inn her, betennelse i kroppen? For man ser jo at veldig mange betennelsessykdommer gir økt risiko for hjertekarsykdom, sånn som psoriasis, leddgikt. De har vist økt risiko for hjertekarsykdom, så man ser at det er en korrelasjon her. Hvordan spiller det inn? Jo, det kan...
Du kan si at overvekt fedme stimulerer jo også betennelse, og et høyt insulinnivå som jo da er koblet til dette stimulerer betennelse. Det stimulerer omdanningen av omega-6-fettsyrene til mer betennelsesfremmende betennelser.
kan vi si fettsyrer. Så det er med på å stimulere den aksen. Så et høyt insulinnivå stimulerer betennelse. Men det er jo mange som ikke er overvektige, som har inflammasjonssykdommer. Ja, og da kommer vi til andre, det kan være andre mekanismer som gir inflammasjon enn insulin. For eksempel så ser man jo hos de som har søljaki, at de har
minst dobbelt så høy risiko for hjertekasssykdom. Og vi tolker jo også det slik at disse autoimmune sykdommene som du var inne om med leddgikt, psoriasis og så videre, vi tenker jo at kroppen ikke er så idiotisk dum at den egentlig angriper kroppen uten en grunn. Vi tror jo at den betennelsen kommer fordi kroppen angriper noe
som er fremmed, bare at vi egentlig ikke vet hva det fremmede er. Det er en litt annen måte å tenke på, men det ligger jo i at søliaki, som jo er definert som en autoimmunsykdom, den blir borte hvis vi fjerner gluten. Vi ser også at har du en autoimmunsykdom, har du lettere for å få andre autoimmunsykdommer, de er koblet sammen. Og vi tenker at matproteiner på ville veier kan være med på
og sette i gang betennelse. Og det er klart at hvis det kan sette i gang betennelse i ulike organer rundt omkring kroppen, så har jo det vært i blodårene. Og vi ser for oss at det kan forklare litt av grunnlaget for at vi ser denne økte forekomsten av hjertekassykdom ved ulike inflammatoriske sykdommer.
Ja, forklar det der litt mer for meg. Så hvis en person som har gått rundt med mye betennelse i kroppen, for eksempel en som har hatt psoriasis eller dikt, får hjertekarlsykdom, så tenker du at grunnen til det er? Så tenker jeg at grunnen til det godt kan være, og den felles årsaken til hvorfor vedkommende har psoriasis. Da vil jeg tenke at jeg vil til et spørsmål om, er det noe du spiser?
som er med på å skape din psoriasis. Og kan det også være med på å gi hjertekarsykdom?
Ja, nettopp. Så du tenker at det er en underliggende årsak bak disse lidelsene som også kan gi økt risiko for hjertekarsykdom? Ja, jeg synes i hvert fall at det er en naturlig hypotese. Den kan jeg selvfølgelig ikke bevise. Jeg sier bare at det er indikasjoner på, altså du ser at det er en øket risiko for hjertekarsykdom ved disse inflammatoriske sykdommene generelt sett.
Og vi har sett at vi veldig ofte ved disse autoimmune sykdommene ser at matintoleranser kan være en forklaring. Jeg sier ikke at det er den eneste forklaringen, jeg sier bare at det er en mulig forklaring og at vi ser dette hos pasienter, vi ser de bli bedre når de da tar bort
de matproteinene vi finner at er problematiske. Men er det noen studier som viser at de med inflammatoriske sykdommer har mer av disse små L-partiklene? Vet man noe om det? Det kan jeg ikke huske. Det blir spennende, så følg med altså. Det er kjempespennende det du snakker om, Erik, og jeg gleder meg til videre forskning. Det tenker jeg, hvis jeg hadde vært i risikogruppa,
før hjertekarsykdom, eller har allerede hatt hjertekarsykdom tidligere, eller har familie som har mye av det, hvordan kost vil du anbefale? For det du forklarer her har jo veldig mye med kosthold å gjøre. Du har snakket om insulinresistens, du har snakket om metabolisk syndrom. Det er jo også ofte forbundet med mat. Hva tenker du vi kan gjøre med kosten vår? Hvis vi skal ta...
Vi kan se på noen koststudier som er gjort. Man har jo trodd at det å redusere fettinntaket mest mulig var det som skulle redusere forekomsten av hjertekastsykdom. Da hadde man en stor studie i USA som heter Women's Health Study.
hvor disse kvinnene skulle redusere inntaket av fett til under 20 energiprosent. For det tenkte man at man hadde jo hatt et mål om at man skal ligge under 30, men hvis man nå kunne greie å komme under 20 prosent, da ville man vel få enda lavere forekomst i atakasykter. Og disse kvinnene ble fulgt i flere år,
Og det man så var at de egentlig reduserte inntak av fett så mye som de skulle, men de samtidig reduserte de totalt energi også såpass mye at energiprosenten kommer ikke ned til mer enn ca. 25%. Men det man da så var at for kvinnerne samlet sett,
så var det ikke noen gevinst i forhold til hjertekasssykdom. Deremot så hadde de en undergruppe av kvinner i denne studien som hadde kjent hjertekasssykdom fra før. Og av disse kvinnene med kjent hjertekasssykdom fra før, så var det en 50% økning i forekomst av hjertekasssykdom.
Av de som spiste mindre fett? Yes. Så de som spiste mindre fett, men da skal du huske at hvis du da spiser mindre fett, så må du spise mer enn noe annet. Og da spiser man som regel mer karbohydrater. Så hvis de da spiste mer sukker, så endte det jo slik som jeg ville forvente, med å lage mer eget fett, som da ender opp med en høyere forekomst av de små LDL-partiklene.
Så det er jo min påstand da. Det har du ikke de målt der. Men mekanistisk sett så synes jeg jo det er høyst forklarlig. Det er jo også rimelig, det har vi også sett at de som har størst sjanse for å få hjerteinfarkt er de som allerede har hatt et hjerteinfarkt. Ja. Slik at de er jo egentlig varslerne i denne gruppen. Dessverre så har man jo da aldri forfulgt det sporet.
I videre studier av denne Women Health Initiative så driver de å gjøre substudier på disse kvinnerne som ikke har hatt forekomst av hjertekasssykdom og prøver å finne de som
skal ha nytte av å redusere fettprosenten mest mulig. Mens det man burde gjort, etter min mening rent akademisk, var jo rett og slett å gjøre en oppfølgingsstudie og se om man kunne verifisere det funnet man gjør, at personer som da blir anbefalt et kosthold med mindre fett og i realiteten mer karbohydrater, øker forekomstene etter kasssykdom.
Dette burde vært noe man rett og slett tok tak i og forsket på, og den er jo finansiert av National Health Institute, altså NHI i USA. National Institute of Health. NIH, ja. National Institute of Health i USA. Og jeg synes jo at det burde vært en selvfølge at man på et så alvorlig funn
og hadde en oppfølgingsstudie. I stedet for så har man bare fortsatt å gi samme kostanbefalingen til personer som har gjennomgått hjerteinfarkt, nemlig at de skal redusere på inntak av fett til
Det kan synes som at det egentlig er helt feil. Men er det ikke studier som viser at når du minimerer fett, så får du mindre risiko for hjertekarsykdom? Nei, det du har vist er at hvis du reduserer fettinntaket, så får du et lavere kolesterolverdi. Og så kortslutter man til at det betyr at man får en lavere risiko for hjertekarsykdom. Ja.
Men her er det jo kortslutning. Fordi at du har rett og slett sagt at en lavere kolesterolverdi betyr lavere forekomst i etterkastsykdom. Men det gjør du jo ikke. Da vil jeg jo gjerne få lov til å vise til en studie fra Australia, hvor man nettopp hadde dette poenget med at man ønsket å redusere kolesterolverdien ved hjelp av
å bytte ut mettet fett med flerumettet fett. For det er jo det vi blir anbefalt. Vi må redusere mettet fett, ha mer flerumettet fett.
Og dette er en studie fra 1967-73 ble den gjennomført, og det var menn som hadde gjennomgått hjerteinfarkt. De ble delt i to grupper. Den ene gruppen var kontrollgruppen, og den andre gruppen skulle bytte ut mettet fett med flerumettet fett, og de fikk levert det fettet de skulle spise. Og dette var et fett som var dominert av dominerende fettmester,
Omega-6-fett, linolsyre, og de fikk lavere kolesterolverdier enn kontrollgruppen. De reduserte kolesterolverdien, og man skulle jo da tro at da fikk de redusert forekomst av jatekalsykdom. Men de hadde 60-70% høyere forekomst av jatekalsykdom.
hjertekarsykdom enn kontrollgruppen. Over hvor lang tid ble det målt? I løpet av de fem årene. Herre min hatt. Det var betydelig økning. Også markert økning i dødelighet. Det var dødelighet av hjertekarsykdom som de egentlig målte. Så det var markert økning. Denne studien var egentlig en studie som ble først ordentlig publisert i 2013.
forskerne den gangen på 70-tallet var så skuffet at de puttet bare resultatet i skuffen og publiserte det ikke. Så derfor har vi hatt en publication bias, altså det vil si at de studiene som ikke har levert, for å si det sånn, det som man forventet, har mange ganger ikke blitt publisert. Og man har
Hatt en forventning om at lavere kolesterolverdier som man da fikk ved å bytte ut mettet fett med flere mettet fett, det ville gi lavere forekomst i ATK-sykdom. Og når da studien ikke viste det, så var den så skuffende at man rett og slett låt den forlåtelig å ligge i skuffen. En tilsvarende studie ble også gravt frem fra Minnesota.
Hvor de da også hadde i psykiatriske institusjoner og i pleiehjem, hadde gitt halvpaten av de som var pasienter innleggende et kosthold, hvor de byttet ut mettet fett med flere mettet fett i større grad.
Og så hadde de en kontrollgruppe. Det man så der var også akkurat det samme, at det å redusere kolesterolverdien ved å bytte ut mettet fett med fleremettet omega-6-fett, økte forekomsten av jatekalsykdom. Men hvor kommer disse andrådene om at vi skal spise mer fleremettet og mindre mettet fett fra da?
De kommer fra gamle studier. Og det er der jeg sier at hvis du har studier hvor mettet fett er samlet mettet fett og transfett. Men var ikke transfett under flere metter?
Jo, det er det. Men det problemet med transfett er at det blir tolket som mettet fett. For det var i herdingsprosessen hvor man da lot oljer bli herdet fra å være flytende oljer til å bli fast margarin, så bombarderes oljene med hydrogenatomer for å bli mettet. I den prosessen ...
så får du, hvis den ikke blir fullherdet, men delvis herdet, så vil du stå igjen med en god del av fettsyre som er såkalt transfettsyrer. De har de samme fysiske egenskapene som mettet fett. Altså de er faste i romtemperatur. Men kjemisk sett så er de ikke det samme, fordi at de er fettsyre som er
Flere umettere, men de er ikke i samme form som de flere umettere fettsyrene som vi finner i naturen for øvrig. Men når de tar studier og viser at mettet fett kan øke risiko for hjertekardesykdom, og flere umettet fett var bedre,
Vil ikke da disse herda transfettene gått under flere metta? De ville gått under mettafett da? Ja, det er fordi du ikke visste om det. Du visste ikke om at det faste fettet var egentlig transfett. Så det gikk under mettafett? Hvis du ser, så ble det klassifisert under det som var mettet fett. Hva i alle dager?
Det er slik jeg ser det. Du har ikke redigjort for veldig mange av studiene som er tidligere har ikke redigjort for dette. Dette ser man også i den studien som er fra Oslo Diet and Smoking Study som ble også republisert fra Universitetet i Oslo i 2016 hvor de da hadde en oppfølging av disse pasientene 40 år etterpå. Vi vet at de pasientene på
som gikk inn i studien på 70-tallet, fikk rikelig med transfett. Men i studien fra 2016 har ikke forskerne fra Universitetet i Oslo reddet å få transfett i det hele tatt. Etter min mening, fullstendig skandaløst. Det er hvertfall fint at du viste forskning her, for jeg kommer til å få mange spørsmål. Men det jeg tenker, hva anbefaler du da, hvis man er redd for hjertekarlsykdom? Hvordan kosthold anbefaler du da?
Du kan si at det beste studien som vi har på hvilke kosthold vi skal anbefale er jo en såkalt predimed-studie som viser et middelhavskosthold. Der var det spanske forskere som da undersøkte om det var det slik egentlig at dette kostholdet med å spise lite fett var gunstig for personer med spesialisering.
som hadde en høyere risiko for hjertekasssykdom, som mer hadde type metabolisk syndrom, diabetes type 2, høyt blodtrykk og så videre.
Så ville de ha nytte av et kosthold hvor de ble anbefalt et lav fettkosthold, sånn som det var tradisjonelle lavfettkostholder som hadde blitt anbefalt? Eller ville de ha mer nytte av et kosthold som er såkalt middelhavskosthold, hvor de hadde mer olivenolje, mer...
Nøtter og frø, for å si det slik. Hadde de mer nøtter, ville det være et kosthold som kom bedre ut i forhold til å redusere forekomsten av hjertekalssykdom. Det man ser der, at i utgangspunktet så spiste de ca. 39% av energien sin som fett.
i utgangspunktet. Den ble redusert i de som spiste lite fett, så ble den gjennomsnittlig ned på 37 energiprosent, mens de som da fikk beskjed om å spise mer olivenolje og fikk lov til å ha litt mer fett, de spiste da 41 energiprosent. Det er egentlig ganske liten forskjell. Du tenker 4% energiprosent i forskjell. Så de spiste...
Forskjellene er 4 energiprosent på fett, og tilsvarende 4 energiprosent i forskjell på karbohydrater. Men studien ble rett og slett stoppet etter to års tid, fordi de personene som spiste et kosthold som var lavfettkosthold, hadde vesentlig høyere forekomst av hjertekasssykdom enn disse som spiste middelhavskostholdet.
Og 41 prosent, det er jo egentlig ganske mye fett i forhold til hva man er anbefalt. Ja, anbefalingene i dag er maks 40 prosent. Hvis du da tar det som de anbefaler, og det som ligger også til grunn for de nye nordiske anbefalingene, så er i prinsipp uendret fra 2012 så anbefaler man
at det maksimalt skal være 10 energiprosent mettet fett. Man kan ha 10-20 energiprosent igjen umettet, og opp til 10 energiprosent med fett.
flerumettet fett. Det vil si at vi skal opp til maksimalt 40. Og da ser du at både de som spiste lavfett og de som spiste middelhavskost i Spania lå jo høyt i forhold til det som er anbefalingen i Norge. Så du anbefaler en middelhavsdiett med mye olivenolje og hvordan andre fettkilder bruker de der?
Ja, mandler, men det er veldig mye av det enumettede fettet i Middelhavskostholdet, så like at det lå høyt på enumettet fett.
Så dette er en... Du kan si at jeg kan godt anbefale det, men samtidig så vet vi jo ikke. Det er jo ikke testet. Hvis du da hadde spist 50 prosent av energien din som fett, ville du da hatt lavere? Det er jo ingen testet. Er det ingen forskning som har testet det her? Nei, for alle sammen stiller jo da spørsmålet om hvordan kommer lavest mulig på fettprosenten for å redusere hjertekarsykdom? Ja.
Men altså, etter min mening så er det jo, hvis du da først innser at det er de små LDL-partiklene som er knyttet til hjertekasssykdom, så må man jo da rent fysiologisk spørre seg hva er det som er grunnlaget for at disse dannes. Og så må man gå, og når det er det fettet du i realiteten lager selv, fra i prinsippet karbohydrater, og et høyt inntak av karbohydrater eller en høy
egen produksjon av karbohydrater, er med på å generere disse små L-partiklene. Da bør man jo tenke, hva er det som skal til for å motvirke det? Litt provokativt, mer fett. Men da er det viktig hvordan fett og ikke transfett. Absolutt. Å holde seg unna ultraprosessert mat, er det en del transfett? Ja, og den prosesserte maten inneholder jo også mer omega-6-fett, og det vil vi jo ikke ha.
For bytter du ut den mettere fetten med omega-6-fett, eller får du mye omega-6-fett, så stimulerer det også til mer hjertekasssykdom. Og man ser også at det er knyttet opp til en høyere forekomst av de små LDL-partiklene. Hva bør forholdet mellom omega-3 og omega-6 være? Du bør ha et forhold omega-6 til...
Omega 3 på en sånn 2-4 til igjen, for å si det slik. Altså du bør ha mer omega 6-fett, men 2-4 ganger mer. Hva er vanlig å ha i dag i Norge? Jeg tror at vi kan godt gå opp til 15-gangen utenvidere, og det er nok noen som spiser ekstra mye prosessert mat som ligger enda høyere.
Dette vet vi nå kan gi opphav til inflammasjon og betønnelse. Ja, man ser jo for eksempel, det er ganske interessant, en studie på Ås hvor de har sett på kyllinger. Hva slags mat kyllingene får påvirker hvordan fettprosenten i kyllingene blir. Hvis du lar kyllinger spise mye av det klassiske fett,
foder med soya og så videre som inneholder mye omega 6, så blir kjøttet i kyllingene rikt på omega 6-fett. Men hvis du endrer foder til mer linfrø, rapsfrø, som har mer omega 3, så får du en annen sammensetning av fettsyrene i kjøttet.
Og dette gjorde de et forsøk på, det var vel Anna Haug som sto for dette, hvor de da lot studenter på oss få lov til å i en måned spise enten den ene typen eller den andre typen av kyllinger. Og det man da så var at de så klar forskjell på rett og slett ...
De slår forskjell på betennelsesmarkører i disse studentene. Nei, tenk det. Ja, etter en måned. Tenk det. Og så kan man jo tenke på det vi kanskje burde være mer opptatt av, er jo hva slags fôr husstyrene våre får. Det har jeg tenkt på mange ganger. Så det å importere kraftfôr rikt på...
Omega 6 er kanskje med på å stimulere betennelse. Det er kanskje billigere for, men dyrere for samfunnet. Det er tankekorset, Erik. Denne praten har vært skikkelig spennende. Veldig interessant det du snakket om, og
Jeg og du skal bare ruste oss til å svare på en del spørsmål som kommer til å komme i etterkant. Det får vi tåle. Ja, det får vi tåle. Og det er viktig at vi kan ha en åpen diskusjon. Vi trenger ikke være enige, men vi må i hvert fall få alle papirene på bordet, tenker jeg.
Du har også skrevet at det er andre faktorer som har betydning for utviklingen av hjertekarsykdom, som tobak, fysisk aktivitet, stress, diabetes og betennelsesykdommer. Hvis dere vil lese mer om det, så kan dere lese boka til Sofie og Erik, som heter...
nytt blikk på kolesterol. Og jeg tenker, før vi skal legge på for dagen, så ønsker jeg å spørre deg et siste spørsmål, Erik. For nå har vi vært inne om veldig mye, og du snakket om hvordan
utvikling av skje med hjertekarsykdom, det har snakket om kolesterol og triglycerida, og det har sikkert vært ganske sånn, for mange en episode man må følge skikkelig godt med på for å forstå, så bare hør den en gang til om du tenker at dette var veldig komplekst,
Men jeg tenker det er viktig at vi går så i dybden for å forstå det hele. Men før jeg skal få lov til å slippe, Erik, har jeg gjerne lyst til å vite at du har jobbet som lege i veldig mange år. Du har jobbet veldig bredt med ulike pasientgrupper. Hva tenker du er viktig for at vi skal holde oss friske og sunne? Jeg tror det er viktig hva vi spiser. Det er jo helt sentralt. Det er jo klart at drivstoff. Du lar jo ikke en dieselbil gå på bensin.
Og der må vi finne ut hva slags bensin vi skal bruke selv. Og jeg tror det er mer individuelt enn det vi tror. Så tror jeg det at vi må passe på å ha aktivitet, fysisk aktivitet. Men jeg tror ikke nødvendigvis på det at man skal kjøre knallhatt og stresse hvis man ikke liker det.
Jeg tror man skal gjøre fysisk aktivitet som man trives med og føler seg vel med. Å være ute og gjøre det, det tror jeg er viktig. Og så tror jeg også på at ikke få mye stress. Og stress, det er ikke nødvendigvis slik at noe som stresser en, stresser en annen. Det er jo opplevelsen av det.
Og man må kjenne at man gjør ting som man trives med. Og jeg tror jo også at man skal få lov til å bruke huet sitt litt. Jeg tror det er sunt å gjøre ting som utfordrer seg selv rent tankemessig og mentalt. Hvis denne episoden har vært med til å bidra til at noen satte maten i vrangstrupen og fikk...
Og tenkte at her, bare noe jeg må undersøke, så synes jeg det er egentlig noe som kan være sunt hvis man tar utfordringen med å rett og slett tenke seg om. Så det å bli utfordret tankemessig og utfordre seg selv tankemessig tror jeg også er noe som er viktig for helsen.
Det jeg ser som går igjen hos mine gjester er at de er veldig interessert i det, og jeg ser at mine gjester er veldig fornøyd i livet. Jeg tror det er en utrolig viktig faktor i livet å ha noe man interesserer seg for, og ønsker å forbedre seg på, eller lære mer om, for det skaper engasjement og glede i livet. Så jeg tror du er inne på noe veldig viktig der.
Tusen hjertelig takk for at du tok deg tid, Erik, til å bli med meg i podcasten i dag. Takk. Veldig hyggelig å være her. Hvor kan mine lytter nå det? Jeg og Sofie arbeider jo ved Dr. Heksebergs klinikk, og der kan man jo tage på oss. Vi har jo en e-post til klinikken som heter timebestilling1drhekseberg.no
Det er vel sånn sett der hvor man kan treffe meg. Ja, og så kan man kjøpe bøkene deres i alle forskjellige bokforhandlere på nett, og boka er deres nytt blikk på kolesterol. Hvis man vil vite mer om dette, for vi får jo ikke bare gå over så mye på denne timen, så kan dere kjøpe den der dere finner bøker.
Og med det så takker vi for i dag, og tenk at dette var en episode som noen du kjenner bør høre, så send den til deg, det er sånn vi får ut den gode kunnskapen. Og hvis dere vil nå meg, så når dere meg på doktoranette.dragland.no, eller på et doktoranette.dragland på Instagram eller Facebook.
Ja, med det så vil jeg bare takke til alle dere som abonnerer, så gjør det mulig for meg å sende ut episoder hver uke, og så ønsker vi dere en kjempefin dag. Ha det godt!