‹ Tilbake til podkaster ‹ Biohacking Girls

6/26/2025

288. Hva om det vi har lært om kolesterol ER feil?- biokjemisk nytenkning med Anders Haakenstad

I denne episoden av Biohacking Girls diskuterer Einar Tørnqvist og Iselin Guttormsen kolesterol med Anders Haakenstad. De utforsker misforståelser rundt kolesterol, dets funksjoner i kroppen og hvorfor det har blitt ansett som en syndebukk for hjertesykdom. De diskuterer også statiner, kosthold, og livsstilsfaktorer som påvirker kolesterolnivåer.

00:00

Einar Tørnqvist inviterer lytterne til å bli med på en reise inn i helseforskning, med fokus på kolesterol og biohacking.

05:35

Talen handler om å akseptere livsendringer, fra idrettsutøver til akademiker, og hvordan kostholdet ble en ny lidenskap.

11:50

En som har opplevd betydelig helseforbedring, deler sin reise mot større tillit til egen helse og kommende farskap.

16:24

Talen fokuserer på viktigheten av å beskytte familien, samtidig som den introduserer kolesterol som et misforstått og essensielt fettstoff.

20:35

Kroppen produserer mesteparten av kolesterolet selv, og det er ingen kategorisering av godt og dårlig kolesterol.

Transkript

Nemnt i episoden

Anders Haakenstad

Ekspert på kolesterol og funksjonell helse, coach, foredragsholder. Han bidrar med sin kunnskap og innsikt i episoden.

Biohacking Girls

Podcasten hvor vitenskap møter livsstil, og de tar kontroll over egen helse. Anders Haakenstad er gjest i denne episoden.

Einar Tørnqvist

En av vertene i Biohacking Girls podcasten.

Iselin Guttormsen

En av vertene i Biohacking Girls podcasten.

Kolesterol

Hovedtema for episoden. Misforståelser, funksjoner, og sammenheng med hjertesykdom diskuteres.

Statiner

Kolesterolsenkende medisin. Effektivitet og bivirkninger diskuteres i sammenheng med kolesterolhypotesen.

LDL

Lav-densitetslipoprotein, frakter kolesterol til cellene. Diskusjon om dets rolle i kolesteroltransport og hjertesykdom.

HDL

Høy-densitetslipoprotein, frakter kolesterol tilbake til leveren. Diskusjon om dets rolle i kolesteroltransport og hjertesykdom.

Ansel Keys

Forsker bak Seven Countries Study, som har påvirket oppfatningen av kolesterol og hjertesykdom.

Seven Countries Study

Studie som undersøkte sammenhengen mellom fettinntak og hjertesykdom. Metodikken og konklusjonene diskuteres.

Framingham-studien

Studie som undersøkte hjertesykdom og risikofaktorer. Brukes i diskusjonen om kolesterol og hjertesykdom.

American Heart Association

Organisasjon som har påvirket retningslinjer for kolesterol og hjertesykdom.

Brown og Goldstein

Oppdaget LDL-reseptoren, noe som påvirket forståelsen av kolesterol og hjertesykdom.

4S-studien

Studie som viste en sammenheng mellom kolesterolsenking og lavere dødelighet. Metodikken og konklusjonene diskuteres.

Dave Feldman

Forsker som har studert Lean Mass Hyper Responders og deres respons på lavkarbokosthold.

Lean Mass Hyper Responders

Gruppe individer som responderer med høy kolesteroløkning på lavkarbokosthold.

Sota Mota

Forsker hvis studie om Lean Mass Hyper Responders og plakkprogresjon diskuteres.

Oslo Skin Lab

Sponsor for podcasten, tilbyr kollagentilskudd.

FlexBeam

Sponsor for podcasten, tilbyr bærbar rødlysterapi.

Podimo

Sponsor for podcasten, strømmetjeneste for podcaster og lydbøker.

ME

Myalgisk encefalopati, en sykdom Anders Haakenstad har erfaring med.

Alopecia areata

Autoimmun sykdom nevnt av Anders Haakenstad.

Jan Helgerud

Professor nevnt i sammenheng med Anders Haakenstads akademiske utdanning.

NTNU

Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, hvor Anders Haakenstad tok mastergrad.

PCSK9-hemmere

Medisin som hemmer nedbrytning av kolesterolreseptorer. Diskusjon om dens effekt og bivirkninger.

Red yeast extract

Naturlig alternativ til statiner, diskutert i sammenheng med kolesterolsenking.

Ben Greenfield

Nevnt i sammenheng med PCSK9-hemmere og kolesterolstrategier.

DIM (Dindolilmetan)

Tilskudd som kan påvirke østrogenmetabolismen.

Kalsium D-glukarat

Tilskudd som kan påvirke østrogenmetabolismen.

MTHFR-mutasjoner

Genetiske mutasjoner som påvirker folatmetabolismen.

Deltakarar

Host

Einar Tørnqvist

Host

Iselin Guttormsen

Guest

Anders Haakenstad

Sponsorar

Podimo

Oslo Skin Lab

FlexBeam

Poeng

Kolesterol er en byggestein, ikke en energikilde.

Kolesterol er essensielt for mange prosesser i kroppen, inkludert hormonproduksjon og cellemembraner.

Det finnes ikke "godt" eller "dårlig" kolesterol.

LDL og HDL er ulike lipoprotein-busser som frakter kolesterol, men kolesterolet i seg selv er ikke godt eller dårlig.

Høyt kolesterol er ikke nødvendigvis farlig i seg selv.

Risiko for hjerte- og karsykdommer avhenger av mange faktorer, ikke bare kolesterolnivået.

Inflammasjon er en viktigere markør for hjerte- og karsykdommer enn kolesterol.

CRP er en sterkere predikator enn kolesterolnivået.

Stress kan øke risikoen for hjerte- og karsykdommer.

Stress påvirker kroppen på mange måter, inkludert inflammasjon og hormonbalanse.

Påstandar

Statiner kan føre til intracellulær kolesterolmangel.

Ved å blokkere kolesterolproduksjonen, kan statiner føre til at leveren forsøker å kompensere ved å øke opptaket av kolesterol fra blodet.

Høyt LDL-kolesterol er ikke alltid en indikasjon på økt risiko for hjerte- og karsykdommer.

Det er viktig å se på hele kolesterolprofilen, inkludert partikkelstørrelse og andre faktorer.

Det er viktig å se på årsakene bak høyt kolesterol, ikke bare tallet i seg selv.

Genetikk, kosthold, livsstil, inflammasjon og hormonbalanse kan alle påvirke kolesterolnivået.

Aterosklerose er en inflammatorisk sykdom.

Inflammasjon spiller en viktig rolle i utviklingen av aterosklerose, uavhengig av kolesterolnivået.

Lignende

Lastar

Har du lyst til å bli med meg, Einar Tørnqvist, på en jorda rundtur? Vel, nå inviterer jeg deg og alle andre til å bli med meg til verdens 198 land. I Podimo får du nå 198 land, Berm og Beier, G-punktet og mange andre fantastiske podcaster og lydbøker i tre måneder på bare 9 kroner. Gå inn på podimo.no skråstreksommer.no

Musikk

Velkommen til Biohacking Girls podcast, der vitenskap møter livsstil, og der vi tar kontroll over vår egen helse. Vi dykker ned i teknologi, ernæring, trening og mentale heks for å styrke kroppen sin. Det handler om å bruke naturens prinsipper for å finne balanse, energi og glede. Vi tester, utforsker og lever som vi lærer alt.

for å inspirere deg til å finne din vei til et balansert og godt liv. For det alle kan få dette til, og sammen kan vi gjøre kunnskap til praksis og skape varig forandring. Er du klar for å ta seg inn i fremtiden? La oss hekke livet sammen.

Vi kan ikke akkurat si at vi sliter med å finne tema når det gjelder Biohacking Girls podcast. Altså, vi har så mye temaer, dette, og jeg føler at vi ikke har nok tid, og i det siste har vi jo hatt til og med to episoder i uken, og vi kunne sikkert hatt en

episode hver dag hvis det var opp til oss, men vi rekker jo ikke det. Men i dag skal vi snakke om noe som vekker sterke følelser og stiller veldig mange spørsmål, og folk blir provoserte når vi snakker om dette. Det er nemlig kolesterol.

Vi skal gå litt dypere enn bare de tallene du ser på blodprøvene, og se på hva som egentlig påvirker kolesterolet ditt. Genetikk, kosthold, inflammasjon og livsstil, og ikke minst hvorfor.

statiner kanskje er en absolutt pålig idé. Vi tror jo egentlig at vi kan veldig mye om dette med kolesterol, men nå har vi fått med oss vår overmann, Anders Håkenstad. Han er coach, foredragsholder, og nå i det siste har han jo også vært i heftige diskusjoner i kreftdebatten, og vi vet at han

er et oppslagsverk når det gjelder dette med kolesterol. Så vi skal nærde oss godt ned i forskning, i tall, i statistikker, og vi leter, og han leter, og han har dykket dypt og kan forklare alt på en så utrolig god måte.

Vi skal få innsikt i kolesterol, funksjonell helse og metabolsbalanse i dag. Vi er så glade for å ha deg med oss i dag. Velkommen til Biohacking Girls! Kjære Anders Håkensad, vi har jo møtt deg i så mange sammenhenger nå, i media, du

for å satt ord på ting som provoserer, men også som inspirerer. Velkommen til oss. Vi gleder oss til å snakke med deg i dag. Tusen hjertelig takk for invitasjonen. Jeg har følt dere lenge selv, så nå er det veldig gøy å få sitte her og endelig få snakke med dere også. Så fint. Og du har jo en super podcast. Du tar opp temaet, og det er så herlig når vi to nerder sitter på denne siden og får lov til å bli inspirert av norske podcaster også, for det trenger vi.

Jo, tusen takk. Jeg kan ikke se hvem som lytter, jeg kan jo bare se antallet, men ikke hvem. Det var veldig hyggelig å høre på den også.

Du vet hva, det er begynt å bli min favorittpodcast. Jeg er så imponert over denne forskningen du går og dykker inn i. Jeg synes det er kjempegøy. Den siste var den med jodd jeg hørte. Den var jo helt fantastisk. Jeg har begynt å ta jodd nå hver dag. Det er overbevist. Det som er interessant er at

Du tar opp masse temaer som vi har på blokken vår, akkurat gjort for eksempel Skamhavn-episode på høsten. Det er så deilig å få den inspirasjonen, ikke bare gi den, for vi føler at vi sitter litt tidlig ute med trendene selv, men der er sammen med deg også. Takk, og da blir jeg jo nysgjerrig på hvordan din reise med helse og coaching og forskning og sette på nærhet til briller startet.

Det startet veldig labelt, og ikke med noen intensjon om at det skulle ende opp der det var i dag. Jeg har alltid hatt lyst til å få til noe, bli god til noe, og virkelig master my craft. Men drømmen min var å bli fotballspiller, og alt var å satse på det, egentlig, frem til jeg fikk...

Først kysesyken, og så regner man jo med at man egentlig bare skal komme seg fra det, som jeg forsåvidt også gjorde. Dette var da jeg var 15 år. Men jeg var bare frisk en uke, og så ble jeg skikkelig dårlig etter det. Bare slått ut på nytt, da. Men så utviklet jeg seg bare mer og mer til å bli en utmattelsestilstand, hvor jeg til slutt endte opp med ME, da.

og tross for jeg hadde jo det jeg hadde jo alltid en tanke på at det også bare skulle forsvinne av seg selv og skulle komme tilbake og bli fotballspiller og fullpakke, så jeg vil si de første fem årene etter fremtiden jeg var nærmere 20

så handlet det mye om å akseptere at det ikke kom til å bli det livet jeg i utgangspunktet hadde sett for meg at det skulle bli. Med mange forsøk underveis på hvordan innbildet seg er det man ville det skulle være. Da sto jeg ved et veldig veidskilde. All min identitet var bygd opp på å være idrettsutøver, fotballspiller, trent og alt mulig, til å ikke orke så veldig.

mye i det hele tatt, og ikke noe sånn, vært helt middels på skolen tidligere, sånn 4,2-4,3 i snitt, jobbet relativt hardt for det opplevde jeg,

Og så begynte jeg egentlig bare oppe i Bø i Telemark på universitetet, eller var høyskole på det tidspunktet, på idrettsvitenskap, bachelor i det. Og det var nesten med tanke om at jeg kunne like gjerne endt opp som gymlærer. Så der det måtte ha endt opp i dag, det har heller vært en vei, men det var et punkt tidlig der jeg skjønte at jeg ikke

kunne bli fotballspiller og virkelig la det litt til side og aksepterte det

Og på dette tidspunktet hadde jeg blitt bedre enn å være helt sengeliggende med ME som jeg var fra starten av. Men da jeg virkelig fikk det akademiske pushet mitt, om jeg kan si det sånn, det var når vi begynte på bacheloren. Og jeg styrøyk faktisk på min første eksamen i anatomi. Tok det jo ikke så seriøst da. Var aldri sett på som noe skolelys. Det var jo en del gruppeoppgaver på bacheloren. Og det er jo for å få selvfølgelig flest mulig gjennom. Men...

da er det jo sånn at da får du jo velge gruppe selv, og jeg husker det gikk så jævlig inn på meg da, at det å ikke bli valgt, for jeg fremstod jo ikke, og hadde jo ikke noen grunn til at noen skulle velge meg heller, når det var snakk om å være på gruppe. Det stod om fremtiden til folk, og du skulle få karakterer, hvorfor skulle noen velge meg i det uansett? Men da kjente jeg virkelig på det da, blant over hundre studenter, at faen, jeg er en av de siste som, jeg er liksom blitt ansett som en blindpassasjer omtrent da, og det gikk så jævlig inn på meg da, og

Da bestemte jeg meg for at jeg må i det minste prøve å gjøre det studiet så bra som mulig. Da bestemte jeg meg for å endre totalt og prøve å bli en av de flinkeste i klassen i løpet av de tre årene som den bacheloren var. Jeg fikk til det faktisk fra å tokke opp eksamen, være dummig og klovn til å bli den som folk syntes var feil at noen kom på gruppene fordi jeg endte opp med å få det til. Men i

mens jeg da plutselig begynte å ta det noe seriøst, få litt annerledes godkarakterer, at folk så på meg på en annen måte, og jeg forsto mer, så ble det jo plutselig veldig mye gøyere også. Og det var jo egentlig det som gjorde at jeg startet det akademiske pusset, og så hadde vi en forelesning en gang med han Jan Helgerud, han fire ganger fire-professoren,

som var innom, og jeg synes det var så sinsekult måten han snakket på, hvor forskningsbasert han var, og ble jeg senere veldig opptatt av han da han hadde en gjesteforelesning, og da skjønte jeg også at de hadde et masterprogram som var i Trondheim, et internasjonalt masterprogram, og da ble jeg egentlig hukt på å komme inn på det, jobbe steinhardt for det, og det var jo veldig høyt snitt for å komme inn der, men jeg klarte det, og fra jeg egentlig begynte der, da var jeg på en måte på en veldig klar akademisk vei, da hvor jeg

Jeg ville få det til, jeg ville nå langt innenfor bryllup.

akademia, og hadde jo på en måte det samme målet der, men fra å ende opp som en av de beste i klassen på bacheloren, så var jeg jo virkelig i starten igjen på masteren, en sånn internasjonal master da, når jeg kom på NTNU, fordi det er jo ikke noe tvil om at utenlandske studenter, de har en høyere standard, og er mer belest enn oss norske, så da opplevde jeg meg virkelig bakerst i køen igjen, og man hadde da det samme målet, og så utviklet bare da den interessen her seg mer og mer da til at

Jo mer jeg skjønte, jo mer jeg fikk til og hadde bestemt meg på dette tidspunktet for at jeg skal ikke bli fotballspiller, jeg vil bli best innanfor leseforskning og da på trening, for det var en master i treningsfysiologi. Så det var sånn det startet, og da jeg var ferdig med det studiet,

så startet jeg en idrettsmedisinsk testlab, for det hadde jeg holdt mye med på på studiet, testet blant annet veldig mye kreppasienter. Jeg ville starte en idrettsmedisinsk testlab selv, men fordi jeg da hadde mine egne helseproblemer, autoimmunproblemer, alopecia, areata, ME med den ekstreme utmatelsen, masse fordøyelsesproblemer, uren hud, for ikke snakke om masse hjernetåke,

og nedstemthet, depresjon, alle de tingene som typisk følger med. Og siden jeg da skjønte etter hvert at jeg kan ikke trene meg ut av det her, og da ble jeg introdusert for kosthold, så ble det jo naturlig at siden dette var ting jeg holdt på med i mitt eget liv,

så så jeg jo også disse tvingene hos de kundene jeg da hadde i forbindelse med trening og testing, og da skjønte jeg at herregud, jeg kan jo ikke hjelpe noen av disse, fordi du kan ikke trene deg ut av det her, og da endret egentlig bare interessen min seg totalt til at jeg synes det var fra trening var det morsomste i verden, og mest meningsfulle, og testing og sånt, til at jeg bare syntes at jeg var helt ferdig med det, og bare drittleide, og ville over i kosthold holde på med det, og i

I det sekundet kunne jeg også klart å overvinne at jeg ikke hadde en formell utdannelse på felttjen, men at jeg rett og slett bare, dette kan jeg lære meg selv, og hvis jeg blir god nok til det, så kommer folk til å høre meg etter slutt. Da begynte egentlig det, og så er vi her vi er i dag.

Her var det så mye spennende. Du sa noe, Anders, for det første må jeg bare berømme deg, for de viser jo på deg som lynende skarp og inspirerende og tenker lange tanker som vi virkelig kanskje ikke har hørt før, eller får det på norsk. Det andre er at du mister da lidenskapen din, fordi du får ME, og der må du resette deg selv for å finne en ny. Det er så viktig å snakke om for unge som holder på med det samme.

Og det trettie er jo da alle disse lidelsene, utenom lidelser, men særlig også det med epsenbar, altså kjøttpsyken, som sikkert kan blomstre opp. Er det sånn at den kommer tilbake i noen tilfeller i livet, rett når du er, altså du må jo passe på immunsystemet rett sikkert, ikke sant?

Jo, absolutt. Men man kommer jo... En sånn syretest når man vet at ting funker, det er når du ikke offrer den tanken og du stoler på det. Fra at jeg i starten, når jeg begynte å gjøre alle disse endringene, og merket at jeg endelig begynte å bli bedre, og at det virkelig slapp alle de plagsomme symptomene som hadde vært der i så mange år, så blir man jo veldig forsiktig med alt, for man er så redd for å miste det. Men så kommer det jo... Du venner er jo plutselig...

Du venner deg plutselig til at ting funker hele tiden også, og etter hvert så stoler du jo så mye på det at nå er jeg jo der hvor jeg spikner, og de kona mi er for kjøl, eller har vondt i halsen, eller om jeg går med vått hår når det er kaldt ute, eller altså nå er det nesten sånn helt i den andre enden, hvor du nesten du tenker nesten ikke at du kan bli syk, og det går nesten ikke heller, det skal mye til, og jeg vet nesten ikke hvordan jeg kan påføre meg det selv en gang, selv under mye stress da, så det har gått fra å være helt i den enden hvor du må

Må liksom sove med blåsom og sokker og ikke liksom ha det minste vinduet oppe på kvelden fra å bli syk til å nå bare ikke tenke over det lenger. Det har vært en lang vei dit da, men jeg har virkelig beveget meg og liksom svinget den pendelen helt i motsatt retning da.

Og dette er jo veldig biohackete, sånn som Ben Greenfield og Dave Asprey, altså alle har en sånn historie som motiverer dem til å gå inn i denne forskningsverdenen, så takk for at du delte det. Men hvordan står det til privat? Du er snart pappa, og hvordan du lever ute på landet, vil jeg si?

i Langhuset. Litt utenfor byen. Det er 19 minutter utenfor Oslo, så jeg trives veldig godt her, og veldig spennende å skulle bli far, ikke minst. Det skal jeg i utgangspunktet bli 2. september, hvis alt smeller på termin. Og enn så lenge er det ikke noe grunn til å tro at det skal være noe veldig store avvik, sikkert litt fra eller til, men

Men rundt da, så er jeg veldig happy med det. Jeg har flott kone, og alt det er barna har vist seg å være. Alle objektive mål og sjekker man kan gjøre på forhånd for å forsikre seg, fordi jeg

Jeg legger ikke skyld på det, men jeg ønsker meg et friskt barn, både for meg og kona med sin skyld, og ikke minst for barnet sin skyld. Alt vi har kunnet sjekke og gjøre underveis. Hun er nok Norges mest preppa dame for å kunne bli gravid. Så jeg hadde jo en forventning om at det skulle gå ganske bra, men det har gjort det til nå da.

Jeg var akkurat i en babyshower nå i Spania, og denne babyen, de hadde tatt sånn 3D-bilder, så de hadde overalt på hele babyshoweren, det så ut som et ekte menneske, det er jo et ekte menneske, men ikke sånn som vi hadde bildene som vi fikk for back in the days. Så det skjer mye. Vet du om det er en gutt eller en jente? Åja, ja. Det har vi visst lenge. Det var gutt.

Åh, så fantastisk. Gratulerer med det. Tusen hjertelig takk. Vi skal jo ha et spennende tema i dag. Først før vi går inn i kolesterol som vi skal snakke litt om, så hvordan har det vært nå i kjølvannet av alt om cellegift og oppmerksomhet? Du har også trukket tilbake noen poster, og du har reflektert godt rundt hvordan responsen har vært. Kan du ikke si litt om det, hvordan du da ville bevare

ikke uro folk, men du viser en ansvarlighet her. Ja, jeg har egentlig ikke trekt bort poster fordi jeg ikke står innenfor posten. Jeg har bare trekt bort en post da, og jeg var jo ikke klart å bare dundre den ut som vanlig er. Men uten at jeg har lyst til å gå inn på detaljene av akkurat hva som skjer, så er det jo sterke krefter som opererer her. En ting er at jeg tåler å stå i det og på en måte orker å

å stå i den motvidden, selv om det stormer i et vannglass, men det har jo åpenbart fått fotfeste, og min stemme har jo åpenbart gjort at folk lytter og har sådd litt tvil, altså det faktisk har jo satt i gang noe, mer enn at det bare var noen flisespikkeri på en podcast, så har det jo blitt ganske stort, men det er jo

Det er jo ingenting som rammer såpass hardt som å, når ikke du på en måte kan stille ned meg da, og det tror jeg jo de hadde alle grunner, håpet at den relativt lange og heftige svartmalingskampanjen de hadde i media kanskje skulle lykkes med det, og det gjorde de jo ikke, fordi jeg stoppet jo for så vidt ikke og sto jo på mitt, og det samme, Wolfgang fortsatte jo å pumpe ut videoer.

Så jeg står akkurat like stødig i det, men det er klart når du begynner å gå etter familien min, så er det på en måte, da er det ikke noe valg. Da føler jeg ikke at jeg har noe valg. Det spiller ikke noen rolle hva jeg orker å stå i eller ikke stå i. Da er det på en måte bare masse dirty tricks, og

og da kan det ikke være at jeg trekker meg litt tilbake. Da kan ikke behovet mitt eller ønsket mitt, kallet mitt, for jeg har jo selvfølgelig masse egeninteresser i alt jeg gjør som alle andre, men jeg kjenner også på utover at jeg ønsker å få til ting og oppnå ting i mitt eget liv, så kjenner jeg også på et kall for noe større enn meg selv, for eksempel å drive opplysning og få sannhet fram i

i lyset, og det er jo en av grunnene til at jeg sa det jeg sa på Volsgang og driver med det jeg gjør da, men den delen av hva jeg ønsker å oppnå med livet mitt, den må jeg ta en liten pause på nå, ikke generelt, men akkurat innenfor kreft da, for det er vi rett og slett ikke klare for. Der traf man en nerve da, og den beste måten å selvfølgelig få folk til å holde roet litt ned på, det er selvfølgelig å gå etter familie.

Det er helt utrolig. Takk for at du har stått i det, og jeg er helt sikker på at dette kommer til å bare bli større og større, og mer og mer, så det er kjempefint at du har startet det hele, men all respekt for at familien kommer jo selvfølgelig alltid først.

Men vi er veldig kjenne på å snakke med deg om kolesterol. Det vet vi at du også er veldig god på og har lest mye forskning om, og vi får jo stadig spørsmål om dette. Så hvis vi kan bare begynne helt basic, hva er kolesterol egentlig?

Ikke sant, kolesterol? Jeg sitter jo der og tenker sånn, herregud snakker vi om virkelig kolesterol enda, er vi ikke forbi den? Men jeg skjønner jo da at det fortsatt, eller jeg vet jo det veldig godt, jeg sitter jo med kunder og pasienter hele tiden, og kolesterol er jo selvfølgelig en sånn ordentlig, alt kommer jo tilbake til det på en eller annen måte. Men ja, nei, hva er kolesterol?

Ja, det er et stort spørsmål, så la oss få bretta av det. La oss håpe vi kan komme innom alle aspektene av det, sånn at når de er ferdige å høre på episoden, så skjønner de hva det er og hva det ikke er. For det er sinnssykt mye misforståelse rundt hva kolesterol er, og

Ikke minst at det er mange ting som er knyttet til kolesterol. Du vandrer litt i tema, men som ikke er kolesterol. Og så bruker man gjerne ordet kolesterol om prosessene som er knyttet til det, om selve kolesterolet eller proteinene som frakter og så videre. Så det må vi få skyld på. Men i korte trekk så er kolesterol en byggestein. Det er da et fettstoff, et lipid, men

Men i motsetning til for eksempel energirike triglycerider, som vi da bruker som energi, for man kan jo bruke fett som en energikilde å forbrenne, så er jo da kolesterol et fettstoff som man ikke bruker til å lage energi, men som man bruker som byggestein til blant annet for eksempel å lage galle eller hormoner, sånn som...

østrogen, testosteron, progesteron, til og med kortisol eller aldosteron. Så det blir brukt som på en måte ryggrad eller byggestein for de hormonene. Men det brukes jo også i cellemembraner, eller i denne myelinkåpa, som det heter. Rundt nervecellene våre har vi en fetterik kåpe, som gjør at nervesignalene går sinnssykt fort. Litt som...

Litt som kontakter på en ledning hjemme, så ser du den gummiledningen rundt. Det er på en måte mye line innenfor nervecellene, og nesten halvparten av den er laget av kolesterol. Så det blir brukt som et byggestein på ulike komponenter i kroppen, og ikke som energi. Og så er det jo sånn at vi spiser jo kolesterol i maten,

Så vi kan få det utenifra, men det meste av kolesterolet vårt, 75 prosent, det lager jo kroppen selv da.

Så tre av fire kolesterolmolekyler i kroppen er noe kroppen har laget selv. Cellene har et eget maskineri hvor de kan lage kolesterol, sette sammen karbon, hydrogen og oksygen til kolesterol. Jeg pleier å si at man kan se på det som strømmen i huset. Du ser det ikke, men du skjønner ikke hvor viktig det er før det ikke er der, altså før det ikke funker.

Det er bare å prøve å ta strømmen i huset, men så skjønner du akkurat hvor mange ting i livet ditt som er styrt av strømmen, på samme måte som hvor mye kroppen din som er styrt av kolesterol. Så i utgangspunktet er det en byggestein for veldig mange ting i kroppen vår. Jeg ville nesten sagt, tenk hvis man tenker som den hellige ånd, den ser man heller ikke. Nei. Det er jo helt utrolig at kroppen lager dette selv, så det må jo ha en funksjon. La oss tenke sånn.

Ja, og det lager ikke rent lite heller. Hvis vi sammenligner med egg, som er anskjent for å ha veldig mye kolesterol, så lager kroppen et eller annet sted mellom 0,6-0,7 til 1,5 opp mot 2 gram per dag.

så det er jo det samme mengden med kolesterol som tilsvarer et eller annet sted mellom 5-10 egg da, så når det er anbefalinger om at vi må ikke spise mer enn ett egg om dagen på de som finner på siden, så er det sånn ok, men vi lager jo en kolesterolmengde som tilsvarer 10 selv da, så det blir bare det blir nesten en sånn komedie for meg altså men jeg tror det er så mange misforstånd når det kommer til kolesterol som jeg liker å dele det inn i da, det er jo

Når vi snakker om kolesterol, så må vi snakke egentlig om tre ting. Vi må da snakke om maskineriet, altså det samlebåndet i cellene som produserer kolesterol. Det er jo en sånn lang samlebåndsprosess med mange steg som går nedover helt til du ender opp med kolesterol på slutten. Og så har vi jo da selve sluttprodukten av den lange samlebåndsprosessen som er kolesterolet, og det er jo det som er

altså endeprodukter, kolesterol med sin kjemiske formel, det er jo det som er kolesterol. Det er ikke noe godt eller dårlig kolesterol, akkurat som det ikke finnes god eller dårlig glukose. Kolesterol er kolesterol. Og så har vi da det siste, det er disse lipoproteinene som frakter kolesterolet.

Vi har samlebåndene som produserer kolesterolet, som syntetiserer de cellene, som lager mesteparten. Så har vi sluttprodukter av den prosessen som er selve kolesterolet. Og så har vi disse lipoproteinene, eller bussene i kroppen, som er de som frakter kolesterolet rundt. Fordi at blodet vårt, som de fleste kanskje vet, inneholder rundt 35-50% med røde blodceller.

Den resterende delen av blodet består av plasma. Plasma er hovedsakelig vann. Det skaper en utfordring fra kroppens side, fordi fett og vann ikke går sammen. Det frastøter hverandre.

Så det gjør at kolesterol, som er et fettstoff, det må jo transporteres med noe. Det kan ikke bare eksistere fritt i blodet. Og da må det jo transporteres med disse lipofettproteinene. En transportbuss, da. Og det er her gjerne forvidringen oppstår, fordi kolesterol er alltid kolesterol. Det finnes ikke noe godt eller dårlig. Du har aldri hørt om en matvare som

Vi snakker om godt og dårlig kolesterol på legekontoret, men du har aldri hørt om en matvare som inneholder mye av det gode eller mye av det dårlige kolesterolet. Det er fordi det ikke finnes noe dårlig eller bra kolesterol, det finnes bare kolesterol. Men det som har skapt forvirringer, det er disse lipoproteinene som kolesterolet sitter på, som er en av passasjerene, og avhengig av hvilken lipoprotein-bus det sitter på,

og hvilken rute den bussen har, hvilken funksjon den bussen har, det er det som avgjør om vi har kalt det for godt eller dårlig. Selv om jeg også mener det er en helt feilaktig måte å kategorisere det på. Det finnes ikke dårlig kolesterol, men det er der forvirringen ligger. Ok.

Så LDL og HDL er ikke godt og dårlig. Da kan vi i hvert fall sette en strek over det, at LDL er like bra som HDL. Ikke sant? Like viktig. Det er bare ulike funksjoner. Hvis man ser på disse bussene, det finnes faktisk flere busser, hvis vi tar hele bussparken og hele gangen i det, sånn at folk skjønner at når de måler noe på legekontoret også,

Vi har noe som heter VLDL, eller vi kan begynne med bussentralen faktisk. Levvern er bussentralen. Ut fra bussentralen kjører de nå busser, og den bussen som starter å kjøre ut, den delipoproteinet, det er noe vi kaller for VLDL. Det er det sikkert ikke så mange som har hørt om, for vi har stort sett bare hørt om LDL og HDL.

Men den bussen som kjører ut fra leveren, den heter VLDL. Det står for Very Low Density Lipoprotein. Så den sier noe om tektheten av proteiner i forhold til fett.

Fordi det er veldig low, er det fordi det er veldig mye fett i forhold til proteiner når bussen kjører ut fra bussentralen med passasjerer. Da inneholder den mest triglycerider, også litt kolesterol, men nesten over halvparten av passasjerene på vei ut av bussentralen fra leveren er triglycerider.

Når den begynner på ruta, slipper den av noen passasjerer med tettsyrer underveis, triglycerider, og da endrer den VLDL-bussen seg, Very Low Density Lipoprotein, til IDL, som heter Intermediate Density Lipoprotein. Når den slipper av passasjerer, endrer passasjerkomposisjonen seg, men da endrer også bussen navn, for nå er det ikke lenger veldig lav tetthet,

med fett i forhold til protein. Nå er det intermediate, og derfor kaller vi det IDL. Etter den har levert av enda flere passasjerer, så går IDL til å bli LDL. Det er det vi måler å se på legekontoret. Det som heter low density lipoprotein.

Det er akkurat den samme bussen som kjørte ut fra bussentralen, som da er leveren. Kroppen skal nå levere fettløste molekyler til kroppen sine celler. For å gjøre det, fordi det ikke kan løses i blodet som består av vann, må det fraktes med lipoproteiner. Når det kjører ut av sentralen, er det veldig låt densitet av lipoproteiner, full av energi, ikke triglycerider, men også kolesterol,

også fettløselige vitaminer, sånn som A, D, E og K, til og med også Coenzym Q10, som også er et fettløselig vitaminliggende stoff. Så leverer den av passasjerene sine første gang, så den da får litt færre triglycerider, blir til intermediate density lipoprotein, leverer da mer, blir til low density lipoprotein,

Når vi måler kolesterol hos legen som LDL, måler vi hvor mange passasjerer det er på alle LDL-bussene. Vi måler ikke kolesterol direkte i blodet, vi måler hvor mye som er på akkurat den bussen. Den bussen har selvfølgelig fått en negativ rykte, fordi den sitter på det meste av kolesterolet.

og det er den som frakter kolesterol ut til kroppen. LDL er kolesterolbussen som frakter kolesterolet fra busscentralen og ut til kroppens celler før det går tilbake til leveren og busscentralen og resirkulerer de siste passasjerene før den kan kjøre igjen. Mens det som heter HDL,

high density lipoprotein. Det er en buss på lik linje med LDL. Det er et lipoprotein det også. Men her kalles det jo da high density fordi at det er høy tetthet av proteiner i forhold til fett. Det er fortsatt kolesterol på HDL-bussen. 25% av passasjerene på HDL-bussen er fortsatt kolesterol og

50 prosent av passasjerene på LDL-bussen er kolesterol, så det er dobbelt så mye kolesterol på LDL-bussen som på HDL-bussen. Men her er det viktig poeng som mange folk glemmer. Det er ikke noe forskjell på kolesterolet som sitter på HDL-bussen og på LDL-bussen. Det er akkurat det samme. Kolesterol er kolesterol, men LDL-bussen den kjører da ut til kroppens celler mens HDL-bussen, den tar med seg kolesterolpassasjerer tilbake til leveren. Den

Den driver med det man kaller for reversert kolesteroltransport. Og den er da også funnet i studier å være associert med lavere risiko for hjertekarssykdom. Sånn at fordi den da plukker med seg HDL tilbake, så har den da fått ryktes som det såkalt gode kolesterolet. Mens da LDL har fått ryktes som det såkalt dårlige kolesterolet, fordi det inneholder mest kolesterol av alle lipoproteinene da.

Vårt spørsmål på LDL, for hva skjer når LDL er for lav? For den er jo forløpet for mange hormoner. Jeg bare tenker på vitamin D, syntese og galle og alt dette. Hvis den er veldig, veldig lav, hvordan ser man på det noen gang, tenker du?

Nei, vet du hva? Jeg tror nesten det er synd å si det, men vi lever jo liksom forenklet verden hvor lavt kolesterol er ansett som er et feilaktig premiss, spør du meg. Ansett som bra. Og derfor kan det nesten ikke bli lavt nok. Og jeg har jo flere kunder som har fått beskjed om at de skal ligge nærmere en og til og med

noen gjerne unner også, for det er så stor tro på at det er det som forårsaker hjertesykdom. Men det går jo ikke an å få det så lavt hvis ikke du gir noen kolesterolsenkende medisiner. Det er jo helt umulig å dra det ned dit hvis ikke du har en genetisk sykdom. Jeg vet ikke om dere har hørt om noe som heter smittslemlig opitsyndrom? Hørt om det? Ja, men jeg vet ikke. Jeg kan ikke forklare det.

Nei, det er rett og slett bare en genetisk sykdom hvor kroppen har en dramatisk redusert evne fra genetikkens side til å produsere kolesterol. Du har et enormt underskudd på kolesterol rett og slett fra du ligger inne i magen til mor. De blir jo født med

sinnssyke deformasjoner, sinnssyke lett for å bli syke, og du er heldig der hvis du blir voksen. Så det sier jo litt om hvor viktig det er, men vi har da

Men vi har da demonisert kolesterolet. Det er ansett som at det er den primære driveren til hjertesykdom. Det er det som er hele kolesterolhypotesen. At det er en konsentrasjonsavhengig risiko mellom mengde kolesterol i blodet og risiko for plaktanelse i blodårene, at det fester seg der, og at det kan tette seg og skape hjertesykdom. Derfor er det lurt å holde konsentrasjonen lav. Det er hele teorien. Og

Hvis man aksepterer at den teorien er riktig, hvis man på en måte aksepterer det premisset, så gir det jo mening å senke kolesterolet. Men det er jo så mange selvmotsigelser og så mange korreksjoner

og riktordet er vel ikke kontraindikasjoner, men motsigelser som forteller at den hypotesen må være feil. Og det er jo her striden kjernestår mellom konsensus, som er helt bombesikre på at kolesterol er farlig, siden 600 000 nordmenn tar statiner, og så har du da meg og flere andre forskere, leger, et cetera, som ikke er overbevist basert på virkelig mye data om at kolesterol

kolesterol kan ikke være den drivende faktoren bare fordi det tilfeldigvis befinner seg på åstedet. Altså det blir som, og jeg har brukt det eksempelet før, det er et teit eksempel, men det illustrerer poenget. Selv om to ting eksisterer samtidig, så kan vi ikke si at den ene forårsaker den andre. Og akkurat som at alle brannmenn er jo alltid der det brenner, men du kan jo ikke skyte hua di med en gang bare fordi at de tilfeldigvis alltid er der det brenner. De har jo en

oppgave å gjøre. Så selv om polysterol definitivt finnes i blodårene, det er det, det er null tvil, så betyr det ikke at det er det i seg selv som får det til å bli sånn. Vi får ofte spørsmålet hvorfor tar dere egentlig kollagentilskudd?

Svaret er enkelt fordi kollagennivåene var å begynne å synke allerede i slutten av 20-årene. Det skjer naturlig og det går enda raskere med stress, dårlig kosthold eller lite søvn. Resultatet? Jo, slappere hud, fine linjer og mindre spenst. Men heldigvis finnes det en enkel løsning. Det er solution for Oslo Skin Lab.

er hydrolysert kollagentilskudd som jobber med huden innenfra. Og som dokumentert reduserer rygger og gir bedre elastitet. Dette er biohacking. Nå er det sommer. Var hud og naturlig glow er det som gjelder. Gi huden din det lille ekstra. Føl deg vel i egen kropp hele sommeren.

Vi har brukt dette kollagenet i to år. Vi digger det, og ja, vi merker forskjell. Vil du også teste The Solution fra Oslo Skin Lab? Du kan oppleve gløden selv. Bruk rabattkoden BIO60 for 60% rabatt på første kjøp. Er du lei av smerter eller lang restitusjonstid? Nå har vi funnet løsningen. Vi trener en del og underviser tøffe klasser. Det krever superform og balansert kropp.

Vi har begge hatt utfordringer med både smerter, prolaps og Baker's sister, og noen ganger litt for lang restitusjonstid. Ja, og nå bruker vi FlexBeam og har merket en enorm forskjell. FlexBeam er en bærbar rødlysterapi som har hjulpet oss med alt fra å dempe smerter ved prolaps til å redusere betennelse i hofte og muskler. Om vi har opplevd middelbar smertelindring nesten bedre enn parasett og raskere restitusjon,

etter støle muskler. Dette er rødt, næringsrikt lys uten bivirkninger. Apparatet stimulerer cellene til å produsere mer energi, noe som gir både smertelindring og en god følelse. Så er du på jakt etter en naturlig og effektiv måte å støtte kroppens helbredelse på, da kan du på det sterkeste anbefale FlexBeam. Det er enkelt, det er trygt og det virker. Må prøve det selv.

Opplev forskjellen og sikre deg rabatt med koden BG10 og husk at det er 60 dagers åpent kjøp. Kan vi gå litt inn i hvorfor kolesterol ble syndeboken for dette med hjertesykdom, med Ansel Keys og Eisenhowers hjerteinfarkt? Det var jo da det startet at de måtte ha en syndebok.

Ja, det begynte kanskje til og med enda litt før man begynte. Man kan finne studier, eller om ikke man skal kalle det en studie så langt tilbake i tid, men man kan i hvert fall finne skriftlig dokumentasjon på at de har begynt å observere et eller annet fetttransportsystem hos dyr, og det var allerede i

1665 av en som heter Robert Boyle og det ble jo ikke en gang, vi fikk ikke engang fastslått på en måte hva den kjemiske formelen til kolesterol var, det var først i 1888 så det er ikke så forbannet gammelt da

Da var det han Fredrik Reinitzer som fastgjorde den kjemiske formelen til kolesterol som, hvis my memory serves me right, er 27 karbonatomer, 46 hydrogenatomer og et...

atom med oksygen. Og så var det egentlig da, på starten av 1900-tallet, det var egentlig da det ble funnet i menneskelige plakk at det var opp til 20 ganger mer kolesterol, så det var ikke noe tvil om at kolesterol var på åstedet. Og så er det jo de kjente dyrestudiene, eller kanskje ikke kjent for så mange, på rundt 1912-1915 av Nikolai Anitschkov, som da ga harene sine

en hevd med kolesterol og de utviklet jo, plakket jo blodårene sine over, altså med en gang

Men så prøvde vi å gjøre oppfølgingsstudier på andre dyr enn kaniner. For kaniner er jo planteter, og de har ikke den fysiologiske evnen til å håndtere kolesterol, bryte den ned, gallesyre. Så når du gir dem masse kolesterol som ikke er meningen at de skal spise, så har de en helt annen respons enn det dyr og mennesker som er ment til å håndtere kolesterol skal spise.

Men det her har i hvert fall vært med på en sånn drivkraft til å tro at kolesterol er en driver av og utvikling av aterosklerose. Men det var ikke før i 1953 at Ansel Keys faktisk publiserte og postet sin første sånn den der gyllene, du har jo det Seven Country Study

Jeg vet ikke om dere er kjent med den, siden dere har hørt om Ansel Keys. Vi har en egen podcast-episode om akkurat dette. Ja, vi har det. Ja, ikke sant? Det var jo ikke før 1970 at den på en måte skikkelig tok fart, men det begynte allerede i 1953, og da publiserte den Six Country Study. Og da tok den

Det var 22 land de hadde data på knyttet til hvor mye fett de spiste og hvor mye hjertesykdom de hadde, men han valgte jo bare ut seks av dem. Han valgte da ut de seks som ga en perfekt korrelasjon selvfølgelig mellom fettinntak og hjertesykdom. Dette var det jo faktisk noen som debunket faktisk bare noen år senere. Jerusalemi og Hillebo i 1957 tok med alle dataene

fra Kisade la på de andre landene som da de hadde data på. Det var ikke bare 6, det var jo 22, og da forsvant jo hele korrelasjonen. Og der så man jo for eksempel at sånn som land som Frankrike, det er jo i dag kjent som The French Paradox, at de spiser jo utrolig mye fett, og likevel så ligger de på bånd i mengden hjertesykdom. Og det er jo det som er typisk litteraturen i dag, jeg kan ikke si det på noen måte, enn at...

Når forskere ikke skjønner noe, eller ikke det passer med narrativen, så kaller de det et paradoks, og så prøver de å komme opp med noen nattlige forklaringer om at det kan ha noe med hvordan de koker grønnsakene sine, eller et eller annet sånn banalt. Men i hvert fall, det var 1953, da begynte det smått, og selv om det ble debunket i 1957, så spilte ikke det noen rolle, for i 1958 begynte jo denne Framingham-studien, som er jo da blitt veldig kjent, fordi at det

var en epidemi av hjertesykdom, om man skal kalle det det. Og så kom jo da American Heart Association sine første guidelines, veldig påvirket av Keyes sin første studie i 1953 på at man burde begrense fett i kostholdet for det hjertesykdom. Men så kom jo Seven Countries Study, hvor han da tok med

valgte ut syv land igjen, selv om han hadde mange andre å ta med, så bare plukket han ut syv stykker, fant jo da denne perfekte, flotte grafen, og alt på menn, ikke noe med kvinner å gjøre her, kun på middelalderende menn, på toppen av alt, finner da en perfekt graf, på hvilket land han hadde med han da, jeg var vel, Japan var alltid med, Italia var med første gang, nå var det Hellas, Jugoslavia, Nederland, Finland, USA,

og tok jo da nå og faktisk samlet data da, nå samlet de jo også kolesterolvariabler han reiste rundt og faktisk testet, det var ikke bare liksom nasjonale undersøkelser men det var reelle data selv om det var en observasjonsstudie og den studien

Det er jo den som egentlig startet den trenden på at jo, fett er farlig, og spesielt metafett som de da øremerket. Men jeg vil si at det virkelig tok fart. Det var da Brown og Goldstein i 1976 oppdaget LDL-reseptoren.

som da hos folk med familiær hyperkolesterolemi, hvor de da så at hva er det som gjør at disse folka her har så astronomisk høyt kolesterol, og da klarte de å isolere denne LDL-reseptoren, eller hva skal jeg si, den fangarmen. Eller kanskje hvis jeg skal holde på bussanalogien min fra i stad, da bussen kjører ut, den er gått ut fra bussentralen, BLDL, IDL, LDL, men når LDL har levert fra seg kolesterol, så skal den jo tilbake til bussentralen,

Det som er bommen på vei inn på sentralen igjen, det er LDL-reseptoren. Men hvis den selvfølgelig er defekt, så får du ikke åpne bommen og komme inn igjen på sentralen. Da blir alt dette kolesterolet eller LDL-et væren i blodet, og da blir det skyhøyt. Det Brown og Goldstein oppdaget var at det var en defekt her hos de som hadde familiær hypokolesterolemi.

som gjorde at de fikk skyhøyt kolesterol. Dette fikk de også Nobelprisen for i 1985. Rett etter det, i 1987, kom Merck med det første statinet. Det er det første statinet på markedet. De visste at det senket kolesterolet med 20-40 prosent. I og med at premissen nå allerede er lagt, jeg vet ikke om det finnes noe for det i Norge engang, men på engelsk kaller de det «beg the question».

at det ligger implicit, alle vet jo nå at høyt kolesterol er farlig, det er på en måte oppover vedtatt, så vi trenger ikke diskutere noe mer om det, så hva enn som senker det, det er på en måte gunstig, for det er premiss om at det er farlig å lage. Og når de da kunne vise at de hadde et statil som kunne senke det med 20-40%, hvor de da kalte det akseptable bivirkninger, som de alltid kaller det, uansett hvor gærent det er,

Så var det mål, og så kom denne i 1994, denne 4S-studien. Jeg vet ikke om dere er kjent med denne. Nei.

Det er kjæledegget til alle hjerteforskere som liker kolesterol. Det var første studien. En ting er å vise at kolesterolet senkes, at en medisin kan senke det, men det spiller jo ikke noen rolle om du kan senke kolesterolet hvis ikke du kan vise at det har noen effekt på noen harde helseutfall, som at du får mindre hjerteinfarkt, eller færre hjerteinfarkt, eller at...

det er færre som dør, og det er på en måte det de klarte å vise i 4S, som er jo den eneste studien mer eller mindre hvor de virkelig har klart å vise det. Effekten var jo bare på 4%, men der klarte de da å vise at vi senker kolesterolet, og så klarer vi da å vise en lavere dødelighet. Så selv om effekten var bare på 3,8%, og den var ikke til stede hos kvinner engang, altså at statiner er så ubrukelig for kvinner at det

Det har aldri vært dokumentert, og det bare deles ut over en lav sko. Men der klarte de i hvert fall å dokumentere det, og at de senket kolesterolet, totalkolesterolet med rundt 25 prosent, LDL-kolesterolet med rundt 35 prosent, og vi kan vise nå at det er lavere dødelighet og mindre risiko for å dø av hjertekarpssykdom. Og etter det på en måte traf, tross for at effekten bare var

Til tross for at effekten bare var 4% eller under det, 3,8%, da var det gjort. Siden har vi foreskrevet statiner over en lav sko, og nå er det 600 000 nordmenn som tar statiner. Vi har jo like mye hjertesykdom fremdeles. Hva er det som foresaker høyt kolesterol hvis man ser bort fra egg og genetikk?

Jeg er ikke enig i at egg engang øker kolesterolet. Det er en myte. Jeg tenker at folk tenker det. Det er ikke en ting. Hva er det som egentlig ligger bak det her? For det er jo mange årsaker i denne

Det er så mange ting å hukke tak i her, men det er derfor det er bra at vi tok den i starten med de tre måtene man må se kolesterol på. Hva er det vi egentlig måler oss, legen? Jo, vi måler jo LDL. Da måler vi jo kolesterolet, mengden kolesterol, eller antall passasjerer med kolesterol som er på de bussene.

Det vi må huske er at det vi egentlig måler er passasjerbussen som frakter fett. Kolesterol, altså LDL, Low Density Lipoprotein-bussen, det er jo en buss på fett, men det er viktig å huske at selv om kolesterol er en av passasjerene, så finnes det jo også flere andre passasjerer. Vi har jo de fettløse vitaminene som jeg sa, som

og vi har noe som heter fosfolipider, og vi har også det som heter Coenzym Q10. Dette er andre passasjerer på den bussen, men også triglycerider som er energi. Sånn at det det egentlig er, det er en transportbuss på fett, og dette er jo

Det gjør jo da for eksempel at noen som spiser et ketogent kosthold, hvor de da spiser veldig mye fett, de tar bort karbohydratene, og særlig de som går veldig low carb. Hva er det man må, hvis vi bare tar, sånn at det er lett å følge med for de som hører på, da kan jeg stille det til dere, og så kan vi bare gå stega her. Hvor må man få energien sin fra, hovedsakelig, når man kutter karbohydrater? Fra fett. Da må man få det fra fett.

Og hvordan er det fett sendes rundt i kroppen? Fordi det ikke kan bare transporteres fritt i blodet. Da må det transporteres med lipoproteinene. Så det sier jo selv at hvis du nå går på et ketogent kosthold, sprigler deg på karbohydrater, som gjør at du nå må belage deg på at mer av energien din må komme fra fett, da må jo selvfølgelig

busscentralen sende ut mye flere busser for å levere alt det fettet. Fordi at den bussen tilfeldigvis, den samme bussen som kolesterolet sitter på, der sitter tilfeldigvis også de energirikke fettsyrene. Så selvfølgelig når du skal få levert alle disse energirikke fettsyrene, så har jo ikke kroppen noe annet valg enn

enn å oppregulere mengden med busser, og derfor også kolesterol med tanke på måten vi måler det på. Og der har man jo denne gruppa som nå er vist de siste årene, som heter Lean Mass Hyper Responders. Jeg vet ikke om dere er kjent med den. Det er jo Dave Feldman. Dave Feldman, ja. Og der har de jo vist at jeg har flere av de kundene, det ser veldig sykt ut på blodprøvene noen ganger, men

Det er da en gruppe som dere hører, lean mass hyperresponders, det vil si en gruppe som egentlig er slanke, veldig fysisk aktive, super insulinresistent, egentlig på en måte metabolisk

superfriske, men når de går på et lavkarbokosthold, da får de en hyperrespons på kolesterol, så de ser en helt sånn dramatisk økning i LDL, som da kan nå verdier, altså alt fra 5 til over 10 millimol per liter, som er på nivå med de som har familiær hyperkolesterolemi, mens alle de andre markørene er bra, og da er jo spørsmålet

og der er det en stor debatt om hva er egentlig det farligst så lenge alle de andre tingene er normalt da. Men poenget mitt her er da at fordi disse folka strigger seg for karbohydrater, så er de nå tvunget til å levere mer fett for energi, og selvfølgelig, da har jo ikke kroppen noen annen løsning enn å oppregulere antall busser med lipoprotein, eller lipoproteiner med kolesterol, med triglycerider, fordi at det er sånn energien leveres, og selvfølgelig fordi at vi da har tuffet

hele paradigmet rundt hjertesykdom på at høye nivåer av LDL-busser med kolesterol i blodet er farlige,

så anser vi da nå denne egentlig naturlige energiflyttilpassningen til å være associert med hjertesykdom. Så det er jo på en måte hvordan kroppen egentlig styrer energiflytten i kroppen avhengig av hva du spiser, og den enkleste måten du kan få det til å slutte på, det har de jo også visst, jeg vet ikke om dere har kjent med det Oreo-cookie-eksperimentet. Jo, jo, jo.

Ja da, og for dere som hører på, det kan mulig dere har hørt det på podcasten her før, men det de gjorde da på en sånn lean mass hyperresponder som fikk skyhjertkolesterol, det var jo at de bare fikk det til å spise Oreo cookies, en pakke med det hver dag i 14 dager, og da senket de kolesterolet mer med det, 70%, enn de gjorde det med statiner. Og det er jo nok en gang på en måte litt sånn proof of concept da, hvor du tar og sier at hvis du tar og fjerner

Hvis du tar og fjerner karbohydratene fra noen, da må de levere mer fett, og da skal også påfølgende dette såkalte LDL-kolesterolet øke, fordi det er en del av leveringsmekanismen. Hvis du nå gir dem mer karbohydrater, fordi nå belager du deg mindre på fett, da skal det gå ned igjen, og det er akkurat det som skjer. Så du kan på en måte bare regulere kolesterolet basert på hvor mye karbohydrater og sukker du spiser, og det

Og det er jo det som er så ironisk, at teknisk sett, hvis jeg fikk inn noen som enten skulle ha noe helseforsikring, eller skulle på en plattform, eller et eller annet sted hvor de stilte kolesterol som et krav, fordi de er så opptatt av det, så måtte du egentlig bett noen som egentlig var superfriske. Alt var på stell, men de hadde den ene LDL-markøren for høyt, som kan måtte be de spise luff og...

luft på sukker og Oreo cookies i to uker, fordi at de skal passere en helsetest. Og det er akkurat så skrudd helsevesenet er blitt, da. Altid varm mat og spar. Hos oss finner du alltid varme burger og nygrille skilling, uansett vær og hvor du er i landet. Hele sommeren har vi også et stort utvalg deilig sommerbibergrillmat. Nyt maten med en boks iskald Coca-Cola til kun 9,90 pluss pant. Altid tilbud på noe godt. Hilsen oss i spar. God sommer!

Det er interessant. For det som også er interessant med den studien til Dave Feldman, er at de samtidig tar ultralyd av årene og sjekker plakk. Plakken i årene øker jo ikke selv om de har skyhøyt LDL-kolesterol.

Nei, det var det ikke noen indikasjoner. Det var ingen indikasjoner på en tversnittsstudie hvor de tok med friske, vanlige kontroller med latkolesterol, og de gjorde en såkalt CT-angiografi. De tar ikke bare denne kalsiumskåren, hvor de tar et bildet for en skår på hvor mye hardt plakk det er, for plakk i blodårene begynner å oppføre seg litt som

Det begynner å oppføre seg litt som skelettet, fordi det begynner å legge seg en hinne med kalsium, med hardt plakke. Det kan man måle eller få et tall på med en såkalt kalsiumscore. Men det får ikke et tall på det såkalt myke plakket

Og det er jo det man da kan måle ved å ta en sånn CT-angiogram ved å putte inn kontrastveske. Og det er jo det de da gjorde i den studien, og likevel så fant de ingen forskjell i plakk. Men her er det jo nå en sinnssyk debatt, jeg vet ikke om dere har fått med dere det, fordi de nettopp har publisert denne studien av han Sota Mota, minnes at han heter det, hvor de da står at progresjonen av plakk hos de som da var Lean Mass Hyper Responders, den var mye høyere enn forventet da.

Jeg skal holde på å lage en episode på det her nå, for jeg har fått tilsendt så mye mange den studien, fordi kolesterolforkjemperne, de som måtte holde på det paradigmen, nå fikk de jo endelig muligheten til å på en måte høgge gjerd den studien. De var ikke helt transparante med hvordan de la fram data, og noen av dataene

opprinnelig data i studien var ikke så nøy eller tydelig presentert og hvertfall ikke i tekst bare i figur i den studien som kom i forhold til hva som sto det skulle være i forkant og det var høyere enn man har sett i andre observasjonsstudier så det er på en måte

For de vanlige kolesterolkjemperne så taler dette her egentlig litt for at kolesterol er fortsatt farlig, det spiller ikke noen rolle at alle de andre risikofaktorene er lave. Du burde fortsatt være bekymret. Det var det som kom ut av den studien, men

Den som jeg skal snakke om i podcasten min nå, det er en lang historie som jeg mener at det forandrer ikke faktum at kolesterol ikke er driveren av hjertesykdom, men det er helt tydelig at jeg synes ikke de var transparante, eller på en måte, de kom veldig skjevt ut av hoppkanten. De kunne gjort det mye tydeligere og bedre i hvordan de la ut ting. De endte opp med å publisere noen av tallene på Twitter som design...

det er tynn suppe da, altså burde jo alle kolesterolen på kjemperne, hadde de visst hvor mye skitt som var i dems bakhår når det kom til de studiene de ofte siterer fra legemiddelindustrien, så burde de ikke hørt så jævlig høye hatten da. Men jeg er helt enig at

enige at den studien her kom skjevt ut, men den her må tolkes som alt annet, og de hadde jo heller ikke noen kontrollgruppe som sammenlignet om plakprogresjon var det samme, de bare tok det med historiske data fra andre studier, men det er null tvil, den var høyere da. Men da må man jo, det de burde hatt fokus på da, mener jeg, til tross for at de fant at plakprogresjon var høyere enn det man skulle forvente, det var jo at det er mange ting som bidrar

til den plakprogresjonen som man ikke forventer, og en av de tingene som ikke blir adressert her, for hva er det de typiske hard core, ketogene folk ofte gjør? Jo, de lever jo nesten sånn oversunne liv. De trener for eksempel overdrevent mye da.

Nå er det vist i flere studier at for eksempel de som driver med maratonløping eller overdrevent mye utholdenhetstrening, de har jo sinnssykt mye, altså 40-90% raskere plakkprogresjon, eller høyere plakk på samme alder, det tross for at de er mer stillesittende, høyere hvilepuls, høyere triglycerider, lavere adegokolesterol, høyere blodtrykk, altså de er dårligere på alle metaboliske markører.

og i tillegg så har alle normalt kolesterol, og ikke engang trener de, og likevel så har de treigere plakprogresjon i årene enn de som løper marathon. Dette er en av de tingene som jeg snakker mye om på min podcast også, at all trening er en form for et stress, akkurat som sol er et stress, og

For lite sol, 100 prosent, du kan bli syk av det, men du kan også overeksponere deg for et solstress. Du kan bli solbrenn, men du kan jo også overeksponere deg for et treningsstress. Et treningsstress er jo bare sunt opp til et visst punkt, og sånn gjelder det jo egentlig med alle ting.

Du kan jo drukne av å drikke for mye vann, du kan jo oksygen få gift til deg, sånn at ting som egentlig er sinnssykt viktige for oss for å leve, selv det i store nok mengder over evne, kan jo bli toksisk. Og det er jo det som typisk skjer med de som løper mye maraton og langløp. De løper hver dag, de har aldri en hviledag, de løper 100-200 kilometer i

i uka, og de presser seg jo alt for mye uten hvile. Så det det ser ut som da, det er at de rett og slett overbelaster systemet sitt, sirkulasjonssystemet, og skaper nesten en inflammatorisk tilstand, som gjør at de driver faktisk fram aterosklerose og plaktannelse, til tross for at de egentlig gjør noe sunt da.

Men dette her er jo igjen med å bekrefte at kolesterol kan ikke være driveren, fordi de som har denne høye plaktanelsen og driller på maraton, de har jo ikke noe høyere kolesterol enn de stillesittende som har svake risikofaktorer på så mange andre ting. Og hvis det er kolesterolet som er driveren, da måtte jo kolesterolet være driveren. Hvordan kan du forklare at kolesterolet er driveren når du har en gruppe som har akkurat de samme nivåene?

og så er den ene 40-90% høyere. Nei, det er jo helt... Det går jo ikke. Nei, det gjør ikke det. Og der brister den der logikken. Jeg er helt enig med at selv om de som jeg ofte argumenterer imot, jeg er helt på balen på at den studien som har gjort nå, mange av de kritikkene de kom med, helt berettiget, men det forandrer ikke det faktum til slutt at kolesterol er ikke...

driveren. Det kolesterolet som er i blodårene, det er jo bare antatt at det kolesterolet kommer fra høye nivåer i blodet. Hvorfor skal vi bare anta at det kommer derfra? Det er jo mange ting som finnes i det plakket som tyder på at det kan komme fra andre steder. Dette kan jo være hormonelt også, da. Kortisol er for mye stress, ikke sant? Jeg har en veldig interessant, eller flere interessante dyrestudier, men

hvis du tar de nærmeste slektingene våre, og stress...

Hvis du har lyst til å doble risikoen din for et hjerteinfarkt, bare sørg for å stresse. Det er så sinnssykt godt dokumentert, for det er selvfølgelig vanskelig å kvantifisere stress, men det er veldig interessant å gjøre det i litt mer kontrollerte former. Og hvis du har lyst til å påføre masse plakk i blodårene på dyr, da tar du for eksempel aper eller gorillar, og så tar du og tar dem ut av sin vante tryggeflokk, setter dem i et nytt miljø, så de er veldig usikre. De utvikler plakk med en gang.

Fordi det er en av de enkleste og klareste faktorene på å fremprovosere stress. Men de har også gjort en studie på rotter som jeg har, hvor de tok astronomiske høye... Du kan jo bestille rottene med genfeil, så de har sinnssykt høye kolesterolnivåer.

og der ser du at det som virker å være veldig essensielt i utviklingen i denne studien her, den kan jeg sende så dere kan legge den med episoden hvis dere vil det så ut å være histamin som da også er en del av stressresponsen at hvis du fjerner histamin eller på en måte reseptoren som responderer på histamin fra dette høye kolesterolet så ser det ikke ut til at det danner plakk og dette her er jo egentlig det jeg også avverterer for eller sånn jeg forstår det, det er at

Bare det å ha masse kolesterol der, det kan ikke stemme. Hvis det virkelig var sånn at kolesterol var den drivende faktoren, da burde du kunne finne 100 stykker, alle med 10 millimol per liter i kolesterol, og så burde alle ha plakk i årene. Det burde gjelde for alle. Det er ikke noe sånn at tyngdekraften gjelder for de som bare tjener over 200 000 i året. Tyngdekraften gjelder for alle, og kaster du telefonen ut av vinduet, så gjør den det samme hver gang.

Men hvis vi skal appellere den samme strenge logikken til andre ting, for eksempel kolesterol, så burde det jo være sånn at hvis alle har skyet kolesterol, så burde alle på en måte få den negative konsekvensen av det. Men det skjer jo ikke, for du kan jo for eksempel finne folk som har familiær hypokolesterolemi, som faen ikke har noe plakk i årene. Jeg har til og med kundre, over 60 år, er på lipidklinikken. Jeg har fått beskjed om, eller har vært kjent av de var under fem år.

at de har familier med hyperkolesterol, men vi har faen ikke tatt medisiner alltid en gang. Og likevel, de skjønner ikke på lipidklinikken hvordan det kan ha seg at disse folkene her har levd 60 år med så høy kolesterol og ikke har flakk i årene. Så det er sånn, nei, det kan jo kanskje ha noe med at den hypotesen deres er feil. Men det virker ikke at de har lyst til å ta inn. Og det jeg egentlig ville fram til med hva som finnes i årene, jeg vet ikke om dere har hørt om noe som

Et protein som heter glykoforin A. Nei? Nei, det er jo sånn nerdy fysiologi da. Men det det egentlig er, det finnes det masse av i plakk. Også finnes det jern blant annet. Men det er masse jern, og det finnes masse av glykoforin A. Og det som er så interessant med det som heter glykoforin A, det er at det eneste som inneholder det i kroppen er røde blodceller.

Så du vet at hvis det finnes inne i plakket, det kan ikke komme fra noe annet sted. Det er jo også en annen teori, at det rett og slett danner seg masse blodklotter inne i plakket, som det rett og slett ekspanderer. Og hvilke celler i kroppen er det som inneholder mest fritt kolesterol av alle celler?

Er det røde blodceller? Ja, selvfølgelig. Så når du da sitter med masse kolesterol inni et plakk i blodårene, hvordan kan du bare si at det var masse av det i blodet, så bare på automatisk vis nesten, så har du bare dundret inn i blodåreveggen og satt seg der? Hvorfor kan det ikke da ha kommet fra de røde blodcellene som inneholder mer fritt kolesterol enn noen annen? Hvorfor kan det ikke komme derfra?

Og i tillegg, hvis du får lov å zoome inn fra siden på, eller sitter og ser inn på blodåreveggen, og så har du blodet på den ene siden, og så har du blodåreveggen, så er det interessant å se hvordan plakket utvikler seg. Det burde nesten utviklet seg fra kanten av blodåreveggen, og så bare vokse seg større innover, hvis du skjønner.

Men når du ser på bildene, så ser det ut som det går motsatt vei. Det ser ut som det vokser seg på en måte utenifra og inn mot blodet, men ikke innenfra blodet og så utover. Og det får en til å tenke på hvordan i granskaven kan eventuelt det plakket komme utenifra. Og det er jo fordi at akkurat som blodårer, det er jo celler det også. Og de trenger jo et blodårernettverk, og de har et lite blodårernettverk. Jeg vet ikke om dere har hørt om det. Det heter Vaso, Vasorum. Har dere hørt om det? Ja.

Ja, og det for dere som ikke hører på, det er da at blodårene, de trenger jo også næring, de trenger også oksygen, utveksling av gasser, næringsstoffer, avfallsprodukter. Så det er da sånne mikroskopiske blodårer som kommer til seg, de kaller man for vasovasorum, og de er så sinnssykt sjøre og veldig påvirkelig for for eksempel høyt blodsukker eller høyt blodtrykk.

eller inflammasjon, eller reaktive oksygenarter, etc. Når de på en måte kaller det lekker, eller blir inflammatoriske, så ser det ut til at det nesten er der det starter, og så vokser det seg innover. Men igjen, det kommer tilbake til det samme argumentet, at hva er det som skaper problemer i utgangspunktet? Det er ikke at det er kolesterol til stede, det er at det er noe som gjør dette kolesterolet problematisk, og jeg tror at

alle sammen. Jeg tror alle forskere er enige om at aterosklerose er en inflammatorisk sykdom. CRP er jo en mye sterkere markør for en mye sterkere markør for hjertekarsykdom enn det kolesterolet. Det er jo i

i alle studiene. Det er jo ikke en risikofaktor engang. Du har ligget nå på bestsellisten i 12 uker. Wow! Og det er takket være deg som backer biohacking og faktisk skjønner greia før alle andre. Det snakkes om biohacking overalt nå, i møterom, på treningsstudio og i markedsavdelingene. Og

og endelig også i helsen din, der det faktisk betyr noe. Og vi digger at du er med å løfte begrepet i Norge.

Dette er ikke bare en trend, det er en livsstil. Ja, du hører oss, Biking Girls, med Norges første bok om biohacking. La oss hekke livet videre sammen. Og takk for at du er med oss. Når vi snakker om dette, så er det jo også litt sånn årsaken til hvorfor man får høyt kolesterol, ikke sant? Og

Særlig i vår krets er mange begynt med bioidentiske hormoner, østrogentilskudd og sånn. Nå er jo din kone litt yngre og skal til å ha barn, men i alle fall vi kjenner mange og vi har hatt flere potter om det.

Da er det jo tilførsel av østrogen og østrogendominans. De nivåene der også, om de er for høye eller for lave, kan jo også påvirke lipidnivåene eller balansen. Så det er jo ikke noe å tenke på hva som ligger under under. Eller mangel på vitaminer for eksempel, metylering. Det er så mange ting som man egentlig heller vil se på før man begynner å medisinere. Har du noen tanker rundt østrogener for oss kvinner da?

Absolutt. Det er jo et veldig viktig poeng, og for jeg bare adresserer kjernen i spørsmålet, så er det jo, jeg tror nok veldig mange i dag tenker at hvis østrogen påvirker hjertesykdom, så må det skje gjennom kolesterol. Altså det kan på en måte nesten ikke ha en effekt i seg selv. Det er litt som vi tenker på med kalorier in versus kalorier ut.

Hvis noen har gått opp i vekt, ja, det er mange faktorer som påvirker, men på en eller annen måte så må det ha påvirket kalorier inn, kalorier ut. Det går ikke an å dra huset på utsiden av det. Jeg tror det er også mange som jobber på samme måten innenfor kolesterol. Akkurat som at den delen må være til stede, men det er jo så mye evidens som tyder på at det ikke kan være tilfelle, nettopp fordi at du kan ha folk med samme kolestrolnivå,

Og så kan du endre mange andre faktorer, enten det er kondisjonsnivå, hvor mange marathon, østrogennivåer, testonivåer, blodsukkernivåer, altså hva enn det måtte være. Og så får du helt enorme endringer, eller variasjoner, mener jeg, i risikoen for et hjerteinfarkt. Uavhengig av om kolesterol er samme, og faktisk er det jo mye flere hjerteinfarkt blant de som har lavt kolesterol enn de som har skikkelig høyt. Og det tenker jeg bare burde være...

Hvis ikke det på en måte får folk til å kunne tenke annerledes på det, at det finnes jo noen som har så lavt kolesterol. De gjorde jo en studie her i 2009, Sancheva, hvor de da så på folk som kom inn på sykehuset med et hjerteinfarkt, og så målte de kolesterolnivået deres. Og da burde jo den gjengen der i utgangspunktet vært veldig høyere forsøvet. De burde jo da hatt mye høyere kolesterol enn

resten av befolkningen når du har konsentrert den gruppa som får hjerteinfarkt. Det var ikke sånn det var i det hele tatt. 80 prosent av dem hadde jo helt normalt kolesterol eller veldig lavt. Sånn at det er en farse, men ja, østrogen definitivt påvirker risikoen for hjertesykdom. Men er det en ting du for eksempel jobber igjennom, det må jo ikke være kolesterol, det finnes jo mange andre måter du kan

påvirker risikoen din for hjertesykdom. For eksempel p-piller, det er jo ikke snakket så høyt om, men det er jo en elefant i blå, elefant i roma egentlig, at det øker risikoen din for blodpropp.

Absolutt. Men så står man jo, jeg står jo, holdt jeg på å si, med flere kvinner i overgangsalderen, hvor du på en måte står noen ganger litt mellom to under da, når det kommer til dette her med skal du ikke få sove, ha masse overgangsalderflager, lite energi, og kanskje særlig disse hete toptene da, som da går utover nattesøvnen spesielt, og

Skal man da stå i det over tid, er det farligere å aldri få sove, aldri føle seg utvilt, alltid kjenne på en slags følelse av stress, kontra det å ta den minimale dosen med

biologisk identiske hormoner hvis det er på en måte rett der må man jo alltid gjøre noen avveininger og der prøver jeg egentlig bare i hvert fall med mine kunder å gi dem et informert valg målet mitt er alltid med medisiner og jeg er ikke direkte imot medisiner hvis folk har lyst til å ta det og det gir dem bedre livskvalitet og det er veien de har lyst til å gå eller at de har prøvd alt vi finner ikke ut av hva som er men

på veien til at vi skal finne ut av det og du føler deg så mye bedre med hormoner ok, ta den kort periode og liksom ta den risken men la oss nå i hvert fall ta hyppige blodprøver sånn at vi kan finne ut hver den minste effektive dosen som fortsatt gir maksimal effekt det tenker jeg liksom er viktig for hvis du kan klare deg på en tredjedel av dosen og likevel kjenne den samme effekten så bør jo det være et mål da og jeg opplever at det gis jo

veldig standarddose

standarddose over en lav sko. Så det der er veldig sånn som må gjøres individuelt, men i utgangspunktet så er jeg sånn, vi la oss prøve alle naturlige innretninger først, jobbe med stress, relasjoner, kosthold, trening, kan vi ta noen tilskudd, la oss prøve det over 6-8 måneder, kanskje et år, hvis det fortsatt er like jævlig, og du ser at du har kjempegod effekt av østrogener, helt enig, da burde vi liksom livskvalitet tromfer ekstremt mye,

Men frem til det, frem til du på en måte har gjort de tingene, alle de såkalt biohacking tingene som man da tenker jeg at det er en easy way out med medisiner, men for noen så er det ønskelig. Da tenker jeg at det er et fritt valg, og da er det viktig å bare opplyse hvilke

risiko man eventuelt kan løpe for å ta det. Men du, jeg tester noe som heter DIM, altså Dindolimetal. Kjenner du til det? Ja, for det er jo en sånn naturlig forbindelse som dannes når du spiser disse kruciferose grønnsakene, kål og broccoli og sånn. Og det skal jo da bidra til å dempe hetetokter og få det estrogenet på kursoren til å jobbe i kroppen og tas opp på riktig måte. Har du noen erfaring med det, eller?

Ja, jeg har ganske mye erfaring med det. Jeg setter litt i kontekst til de som hører på. Østrogenet går gjennom tre sykluser. Det blir født, det blir produsert, og så blir det anvendt, og så skal det på en måte brytes ned. Det skal på en måte detoksifiseres, uskadeliggjøres, skilles ut av.

Men når man da kjenner at man har en østrogendominant tilstand, det kan man oppleve å ha uten at man nødvendigvis har for mye østrogen som du måler på en blodprøve. Hos legen måler man gjerne bare det som heter østradiol, den som heter østradiol 17 beta. Det er den kraftigste og mest potente formen for østradiol.

for østrogen, men det finnes jo flere varianter, og balansen mellom de ulike østrogenene, de er veldig viktige da. Men poenget mitt er at når du skal bryte ned østrogenet, når du da har hatt polysterol, det er laget om til østrogen, så skal du da bryte det ned, og da kan det teknisk sett ta tre veier da. Eller jeg pleier å se for deg at man har puttet østrogen ned i motoren på en bil, du har forbrukt det, og så er det tre eksoserør bak på bilen.

Og en av de eksosystemene gir på en måte veldig grønn energi. Det brytes ned, det er ikke reaktivt, det har ikke noen annen effekt i kroppen, men at det brytes rolig ned, det er som på en måte regn lufta. Og det er jo der vi ønsker at mesteparten av østrogenet skal gå, sånn at du ikke på en måte venger slangen tilbake inn igjen i kroppen for å få gammel eksos inn med østrogen som kan...

Det er teknisk sett det som kan skje litt, for de to andre eksoserøra er mye mer skadelige og reaktive. Selv om østrogen er brutt ned, kan det fortsatt ha en potent og klar effekt i kroppen. Trykke på alle knappene rundt i kroppen som østrogen kan, for å fortsatt ha effekt. Det DIMM gjør.

dindolylmetan, det er at det dirigerer østrogene mye raskere over til den nedbrytningseksosveien som er mye klarere og harmløst og har mye lavere risiko for blant annet brystkreft eller andre østrogendominerte problemer. Men det skal jo sies her at tarmen er også veldig viktig her. Jeg vet ikke om dere har hørt om det som heter estrobolom. Jo.

Ja, og det er egentlig, vi har jo som de andre dere som hører på, sikkert hørt veldig mye om mikrobiomet, hele denne flotte bakterielle, av alle disse bakterielle familiene som lever nede i tarmen vår, og så er det også noe som heter estrobolomen, og det er egentlig bare hvor tett sammenheng det er mellom østrogen og tarmen, for en av de siste kalde stoppestedene på søppelruta til østrogen, i hvert fall deler av nedbrytningen, det er jo i tarmen.

Men her skal jeg kanskje introdusere deg til enda et nytt tilskudd som mange har effekter av. Det som ikke bare er for dim, det gir sammen med noe som heter kalsium D-glukarat. Er du kjent med det? Det er fordi vi har hatt Eva B. Andersen som er tarmekspert. Hun har snakket om det på poten vår før, men gjerne fortell om det, for det er interessant.

Ja, sånn at hvis vi tenker nå at østrogen, det har tatt runden sin i detoxprosess nummer 1 og 2 i leveren, og så skal det da skilles ut, eller ta liksom siste stoppested ut gjennom tarmen, men i tarmen, hvis det er veldig

hvis det er dysbiose eller ubalanse i mikrobiotene, som vi kan kalle det, da produserer de gjerne mye av et enzim som heter beta-glukoronidase. De oppregulerer produksjonen av det.

Problemet med det, det er at det kan ta dette østrogenet nå, som egentlig er gjort ufarlig, uskadelig gjort, det er på en måte på vei ut av kroppen, så kan dette enzymet beta-glukuronidase, det kan ta og reaktivere østrogenet igjen, og kaste det inn igjen i sirkulasjonen. Så det er nesten som at du går og setter søpplet ditt på trappa, forventer at søpplebilen plukker det med seg, og du aldri ser det igjen, og så kommer den tilbake igjen senere, og setter det på trappa ditt igjen da. Ja.

og det gjør jo da selvfølgelig at du kan få veldig østrogendominante problemer men det kalsium D-glukarat gjør det er at det blokkerer det enzymet nettopp

Så det går inn og hemmer funksjonen til det enzymet, sånn at hvis du da har dimmen, som for det første nå dirigerer østrogenet til en mindre reaktiv vei når det brytes ned, mer regn nedbrytning om du vil, og så i tillegg da har kalsium D-glukarat som hindrer den konverteringen av tarmen,

så er det noen som, altså, bare gjør et Google-søk på det, så finner du noen historier av folk som har opplevd at det har endret livet deres. Jo, men da bare for noen gang, for det er veldig fint at vi drar lytterne inn på det, så da er det jo konkrete ting som man sikkert kan bruke for å senke beta, og da er det type probiotika og psylliumhusk og sånne ting, eller hva tenker du er gode leverstøtte, eller, ja?

Hvis man hadde satt seg ned og sett på hele den detox-prosessen i leveren, så hadde man jo sett at det skal godt gjøres å komme utenom noen næringsstoffer. Du kunne omtrent helt alle på veien. Men det som ser ut til å være en av de aller viktigste, det er jo selvfølgelig metilleringsprosessen. Da kunne du egentlig bare satt masse tannhjul i midten. Alt som inngår i metilleringsprosessen vil jo være essensielt. For de aller fleste av oss vil jo

spiser du animalsk så vil du jo få i deg de fleste B-vitaminer og metilleringsprosessen for dere som hører på da som ikke vet hva det er, det er en

Det er en enorm prosess i kroppen som egentlig går ut på at du får en metylgruppe som du egentlig bare skal feste på ulike ting. Tenk deg at du har en liten legokloss som du skal feste på enten det er for eksempel østrogen. Du har brukt østrogen, så vil du feste på den metylgruppen slik at det blir mer vannløselig og uskadelig gjort, slik at det ikke fungerer slik det vanligvis skal. Du skal på en måte skalere ned effekten slik at det ikke virker lenger.

En av de tingene man gjør da er å blant annet hekte på en metylgruppe. Så det metylering gjør, det er egentlig at det trenger alltid næringsstoffer for at det hele tiden kan få lagd en metylgruppe som kan festes på for eksempel østrogen for å detoxe det, eller for å aktivere adrenalin. Det er med i veldig mange ulike prosesser, men vi trenger den metylgruppa. Og det som er med for å sørge for at den går sånn

går som den skal, kunne nesten sikkert koblet på alle essensielle næringsstoffer hvis vi tok det ned til beinet, men det er spesielt vitamin B9, det er kanskje en av de aller viktigste, folat, og hvis du da har en... Glutatin. Det er en av endeproduktene i prosessen, så hvis du nå har... Hvis du går til legen, hvis du har lyst til å sjekke denne prosessen her, så kan du måle noe som heter homocystein,

Da tar du på en måte en stikkprøve i den prosessen. Du starter med aminosyren metionin på toppen, som da skal brytes til homocystein, som er et mellomprodukt. Og fra homocystein kan det ta flere veier. Da kan du selvfølgelig gå transulferingsveien, som det heter, gjennom vitamin B6, som er viktig, hvor du da kan bryte det ned til...

blant annet glutation eller så til taurin og lage gallesyrer men du kan også remetillere det tilbake til metionin og det er der du trenger vitamin B9 så du trenger vitamin B9

som da trenger B12, og det som egentlig skjer, det er faktisk at vitamin B9, det gir fra seg en metylgruppe til B12. Så du får det som heter metylcobalamin, så jobben til vitamin B9, nei B12, nei B9 i den syklusen her, det er å gi fra seg metylgruppa si til vitamin B12, sånn at det enzymet

kan konvertere homocystein tilbake til metionin. Det vil si at for lite B12 påvirker, og ikke minst B9. Det ser ut til at vitamin B9 er en av de viktigste. Men det mange heller ikke vet, er at både vitamin B6, som også er viktig, og B9, må begge aktiveres av vitamin B2.

Så hvis du mangler det også, så er det... Og magnesium spiller også en rolle i syklusen her, og vitamin B3. Så alle B-vitaminer er veldig essensielt, og ikke minst magnesium. Og så har du det med det semi, sant? Ja, ja.

som også er en sånn med tyldonor. Jeg synes det er så spennende at du går inn på dette. Det er et drømmetema. Vi snakker om kolesterol, men det henger jo sammen, for det er jo tilbake til den årsaksammenhengen, at man skal prøve å grave litt ned for å se hvorfor vi får dette høye kolesterolet som legerne vil medisinere for. Og da er jo dette en viktig faktor.

God sommer!

Ja, 100 prosent. Vi må slutte å snakke om høyt kolesterol isolert, fordi naboen din kan ha kolesterol på 3 og få det hardeste hjerteinfarktet, og se mitraleren gjennom brystet med det lave kolesterolet. Og så kan naboen ved siden av ha kolesterol på 10 og aldri noensinne se et hjerteinfarkt eller plakke blodårene i hele sitt liv.

Og det understreker jo hvor lite av kolesterol som er knyttet til konsentrasjonen i blodet. Det er litt sånn forenklet måte å si det på, men jeg pleier å si at kolesterol i seg selv er ikke farlig, hvis jeg skal ta det brusteksempelet mitt enda videre for å gjøre det enkelt.

så pleier jeg å si at det spiller ikke noen rolle hvor mange LVL-busser og hvor mye passasjerer det er på veien. Det som spiller en rolle, det er farta. Så hvis du har høyt blodtrykk, som gjør at veiene er glatte og farta er alt for høy, så gjør det jo selvfølgelig at sannsynligheten for å krasje blir jo mye større. Og så er det også andre hodeløse trafikanter. Så hvis de i tillegg nå går fort fordi du har høyt blodtrykk, og så har vi i tillegg hodeløse trafikanter som metabolitter fra røyking eller...

eller det er reaktive oksygen. Miljøgifter, reaktive oksygen, høyt blodsukker, eller til og med ulike virus, for ikke å snakke om inflammasjon, et cetera. Og parasitter, altså, ja. Parasitter, det så man alle disse her, hodeløste sjåførene, det gjør at sannsynligheten for å kjøre den LDL-bussen i grøfta, den er jo mye større. Og hva er det som skjer når noen kjører i grøfta? Jo, da kommer jo ambulanse, politi, trafikken stopper opp, og desto mer

kaos det er på stedet, desto mer inflammasjon blir det, desto mer signaler sendes ut, mer politi, mer ambulanse, mer personell for å rydde opp, som i dette tilfellet blir inflammasjon da. Så liksom, inflammasjon gangner inflammasjon, og så er prosessen i gang da.

Så det meste her, nesten hver gang kan du dra det tilbake til å unngå inflammasjon, og det er poenget mitt med dette høye kolesterolet, det er at du kan ha lavt kolesterol og veldig høy risiko. Det er derfor folk med kolesterol på to får hjerteinfarkt. Hvis det virkelig var sånn at senkekolesterolet funket så forbannet bra, da burde jo de som har ultralavt kolesterol vært immunomtrent mot hjerteinfarkt, men det er de jo absolutt ikke.

Ikke i det hele tatt. Og de med høyt kolestol kan ikke nødvendigvis se det igjen. Dette her er jo også typisk det som de har sett i, jeg vet ikke om du har kjent med disse mendelske studiene, jeg ble gærna av de, men har du hørt om de? Nei. Nei, det er jo liksom...

Det er jo typisk disse kolesterolforkjemperne, de slenger jo dette på bordet, og på en måte alt håpet er ute, og de har diskutert med noen at, ok, vi har fått mange gode argumenter som åpenbart ikke kan slå hjertekolesteroldebatten, så kommer de med Mendelskrandomiseringsstudier på bordet, da. Og

Det det egentlig betyr, det er at det er egentlig en observasjonstudie, som hvor de ikke gjør et reelt eksperiment. De sier ikke at dere skal gjøre dette, og dere skal gjøre dette, eller dere skal ta så mange milligram av den pillen, eller spise det kostholdet. De går ikke inn og manipulerer variablene. De gjør sånn i mange observasjonstudier.

De måler folk en gang, og så følger de opp over tid, og så ser de om dere som hadde høyt polistrol hadde dere noe høyere risiko for hjertesykdommen. Så da er det ikke noe reelt eksperiment på gang, du bare observerer noen over tid. Men i Mendelsk randomisering, det du gjør da, det er at vi kan jo si at genene i en befolkning er tilfeldig fordelt.

Hvis du tar med 100 000 stykker, noen vil få genfosfeliaki, noen vil få gener som gjør at de får lavere kolesterol, noen vil gjøre at de får gener som gjør at de får familiær hypokolesterol, mye høytkolesterol. Så det er tilfeldig fordelt.

Så det de egentlig gjør der, det er at de sier at «OK, la oss se på de som har fått gener som vi vet er associert med lavt kolesterol, og da har de det jo nå fra fødselen, ikke sant? Det er ikke sånn at du nå lever i 50 år, og så ser de at «Oi, du har kolesterol, la oss gi deg statiner og se om det funker». Det du gjør nå, det er at nå gir du dem teknisk sett et gen, du gir dem det jo ikke, men de har det. Et gen som gjør at de har lavt kolesterol fra fødselen av, noe som i hvert fall er associert med det.

Det gjør at man kan si noe om hva denne gruppa vil ha i forhold til risiko for hjerteinfarkt, i og med at de er kronisk lavt eksponert for det lave kolesterolet. Vil det være lavere enn for de som har høyere kolesterol? Det er en genetisk studie, og der finner man at det er en betydelig lavere risiko for blant annet å ha

et hjerteinnfark hvis du har de genene som er associert med lav kolesterol. Og det bruker jo selvfølgelig disse kolesterolforkjemperne som evidens for at kolesterolhypotesen er sann. Men dette her tar jo selvfølgelig ikke hensyn til miljøfaktorer, sånn som for eksempel hvis du har kjøljaki. Hvis du tar en gruppe som har kjøljaki og en som har genene for kjøljaki og en som ikke har genene for kjøljaki, og så gir du begge gruppene

brøt og frokost hver dag i 15 år, da vil jo den gruppa som har genet på celiaki, de vil jo selvfølgelig bli jævlig dårlige, og det er det ikke så mange som vil bli i den andre gruppa. Men hvis du ikke gjør noen av dem gluten eller vete, da blir jo ingen av dem på celiaki. Så det viser at du må alltid ha den genetiske risikofaktoren i bånd, og så må du ha den miljømessige triggeren på toppen. Det driter jo selvfølgelig i de mentiske randomiseringsstudiene. Men det jeg skulle frem til, det er at

Er det mulig å ha to tanker i hodet? At hvis et gen som senker kolesterolet, og det gjør det, kan det også være at det har andre positive effekter på hjertekarsystemet som kan være associert med lavere risiko for hjertesykdom.

Eller tror man bare at dette genet her, det eneste det gjør, er at det er designet for menneskeheten med flaks, slik at det kan senke kolesterolet, og så kan vi bare leve lykkelig med det. Selvfølgelig ikke. Ofte så inngår det jo i flere prosesser som er associert med hjertesykdom. Og jeg vet ikke om du har kjent med dette som heter PCSK9, den medisinen. PCSK9-hemmere. Nei, ikke det heller. Nei, det er...

Nei, det begynner å bli en ganske vanlig medisin. Så du har jo statinene som senker... Jo, jo, jo, vet du hva? Jeg har akkurat hørt om en hjertelege nede i Marbella. Det er den Ben Greenfield bruker. Den koster kjortet. Ja, den koster kjortet og setter som en injeksjon. Ja, du setter den i kontanten, og det koster type 120 000 kroner i året.

Tar du den sammen med statinene, da kan du blåse kolesterolet litt ned til 70 prosent. Ja, eller andre strategier. Ben Greenfield viser oss på et foredrag. Jeg kan sende den til deg, så vil du se hans protokoll, for den er veldig interessant. Han bruker den blant annet. Fortell videre. Det er litt ulike virkningsmekanismer. Hvis vi skal ta det før jeg kommer til poenget, det er at statinene...

Eller vet dere hvordan statiner virker?

Ikke sånn teknisk. Er det bioskjermisk? Nei, det virker faktisk på... Vi har jo bare hørt at det senker kolesterolet, og det gjør det. Det senker det i blodet, men også på innsida av cellene, for det de gjør, det er at hvis dere hadde sett for dere dette samlebåndet nå, hvor du produserer kolesterol, du sitter med råmaterialen i starten, det skal ned et langt samlebånd, hvor du står med folk under vei som står og bearbeider, og til slutt har du sluttproduktet med kolesterol lagt.

Men selvfølgelig, hvis du går inn og blotterer, eller på en måte en av arbeiderne tidlig på det samlebåndet er sykemeldt, for å si det sånn, da stopper jo hele produksjonen i etterkant også.

Så du holder på en måte å blokkere det som skjer i starten, så det statiner gjør er at de går inn og blokkerer det enzymet, HMG-K-enzyma-enzymet, går inn og blokkerer det, sånn at du stopper den kolesterolprosessen nesten helt i starten, så ikke det får fortsatt ned den ruta si.

Og det som skjer da, det er at da opplever cellene en kolesterolmangel på innsida, og det er jo særlig i leveren dette skjer da, det skjer i andre celler også, men spesielt i leveren som er den største kolesterolprodusenten, så nå opplever da leveren at den egentlig har kolesterolmangel, fordi nå har de jo stoppet all din egen produksjon,

Og siden kolesterol er så jævlig viktig, det leveren gjør da, er at den oppregulerer antallet av reseptorer, altså disse fangarmene, altså bomstasjonen for bussen. Nå åpner den flere bomstasjoner for LDL-busser i blodet. Nå setter den de opp, slik at mer kolesterol kan komme inn. For når kroppen da ikke har nok av det på innsida av cellene, da må den jo plukke det opp fra et sted. Og da plukker den det jo da selvfølgelig opp fra blodet da.

Så det statiner gjør, det er at det blokkerer din egen produksjon, som gjør at du får mindre kolesterol på innsida av cellene. Jeg oppfatter det nesten som en intracellulær kolesterolmangel. Og for å kompensere for det, så må man plukke opp kolesterol et annet sted, og det er fra blodet. Men fordi vi er så forelsket i ideen om at lavt kolesterol i blodet er på en måte det vi evaluerer etter, så blir vi fornøyd med det. Men for alt jeg ser det som, så er det like gjerne en desperat forsøk på leveren på å prøve å få tak i litt

litt kolesterol, fordi det har så lite av det da. Så det er sånn gustatiner virker. Men måten TCSK9-hemmere virker på, den medisinen, det er at det er et protein som vanligvis skal sørge for at du bryter ned og resirkulerer kolesterolreceptorene. De er også der, de virker en viss periode. Når de er brukt opp, så må de på en måte byttes ut da.

Og det den CSK-9 gjør, det er at den sørger for at de hele tiden skiftes ut. Så nå har du brukt en port for å få inn kolesterol, og når den er brukt opp, så må du lage en nye. Og den sørger for at den prosessen går hele tiden. Men hvis du gir noe som hemmer den prosessen, så sørger du for at flere av de portene blir værende.

Du sørger for at du ikke bryter ned alle de portene. Du hemmer den prosessen, så nå blir det da stående flere porter som kan plukke opp kolesterol fra blodet, og det er derfor det blir mindre av det i blodet da.

Poenget er at PCSK9-hemmer er en av genene man ser på i mendelske studier. De som er født med PCSK9-gen er lavere kolesterol fordi den prosessen er oppregulert av seg selv. Du har en naturlig PCSK9-hemmer-medisin i genene dine om du vil.

Men det det viser seg er at PCSK9 er også en faktor som er med og regulerer koaguleringen i blodet.

Og ta oss og spørre hvilken som helst hjerteleger om de synes at koagulering i blodet er en risikofaktor for hjertesykdom. Da kommer de til å si ja alle sammen med en gang, og så minner de på at det er forresten også det samme gene som virker på kolesterol. Det virker også på den mekanismen i en positiv favor. Og hvordan i granskauen kan du si at det er kolesterolsenkninger

som er årsaken til den positive effekten, når du har en annen effekt som kanskje er vel så sterk, hvis ikke sterkere, knyttet til koagulering, på akkurat det samme greiene. Så for meg er det bare sånn at jeg skal begynne en gang. Men en ting når jeg kom på det, når vi sto på denne prosessen, fordi vi har snakket om produksjonslinja til kolesteroler, vi har snakket om selve kolesterolet som er sluttproduktet,

og vi har da snakket om lipoproteinene som frakter kolesterol, det som er sluttproduktet. Men det er så mange som ikke har peiling på hvor viktig selve prosessen, altså samlebåndsprosessen som produserer kolesterol er. Det er en helt enormt lang prosess. Kolesterolet er bare på enden. Og jeg kan garantere dere, dere skulle bare visst hvor mange av de stega på veien underveis. Kroppen er jo ikke helt syk i huet, så selvfølgelig når den har et så...

langt samlebånd underveis i det samlebåndet, så tar kroppen og produserer mange biprodukter. Og da er det jo selvfølgelig jævlig dumt å blokkere det samlebåndet i starten. Da går du jo glipp av kolesterol i enden, men du går jo faen meg glipp av alt det andre som produseres på veien også. Og vet dere hva som produseres på veien i det samlebåndet?

Nei? Altså det er så mye at man kunne vridd seg i grava. Vi må nesten si det, fordi det er så... Det må jo være mange næringsstoffer. Ja. Hvis man skjønner det, da gir det veldig mening hvorfor statin har så jævlig dårlig effekt, og enda mer hvorfor det til og med også er associert med

raskere plakprogresjon flere studier på det gir noen statiner raskere plakprogresjon men det ene av de tingene de produserer det er jo Coenzym Q10 så i den samlebåndsprosessen her på veien der så produserer du Coenzym Q10 og det er jo selve bensinpumpa inni mitokondrene som noen liker å kalle det for startpluggen eller gnisten som tenner gnisten

Og det som er med Coenzym Q10, det er jo at det er hyperkonsentrert av det, der hvor det er mye mitokondrier, sånn som for eksempel i skelettmuskler og i hjerte. Og hvis du tar og måler Coenzym Q10-nivåene, så kan du se at desto lavere de er, desto mer, desto på en måte heftigere er hjertesvikten. Det er sånn supergodt dokumentert, så å blokkere den egenproduksjonen din, det virker jo helt før i hodet. Og

Og Coenzym QT har to funksjoner. Det ene er at det produserer energi. Spør hvem som helst om de har tatt statiner, om de føler at de har blitt energiløse. Veldig mange av dem vil si det. Og de kommer også til å si at de har fått vondere i muskulatur og lett opp i pakket. Og det andre det er, når det er i sin oksiderte form, det er at du har ubykinol, og ubykinol fungerer som en antioxidant.

Så det har på en måte to oppgaver, litt avhengig av hvilken form det er i. Så trenger du se lent og konvertere det tilbake igjen. Så det er den ene. Veldig dumt å kutte ut den. Og det andre, det er at det lager noe som heter isoprenoider. Dere kan tenke på det som en aktiveringsnøkkel for vitamin K.

Så du har vitamin K1 for eksempel, og det kan kroppen konvertere til vitamin K2, som blant annet er med å regulere hvor kalsium i kroppen skal gå inn. Akkurat som kalsium i plakta. Og for å konvertere vitamin K1 til K2, så trenger du disse isoprenoidene. Vet ikke om dere har sett på vitamin K2, så står det sånn MK7, MK10. Har dere sett det? Ja.

Du tenker på boksen? Ja, eller hvis du går bakpå så står det på vitamin K1 så står det fyllakinon og på vitamin K2 så står det menakinon. Og så står det da for eksempel bare forkortet MK7

Har du sett det? Ja, det står bakpå. Jeg har aldri skjønt hva det betyr. Nei, MK står bare for menakinon, det er bare navnet på vitamin K2. Men det tallet på baksiden står for antall isoprenoider, altså hvor mange klosser som er hentet på.

Og det produseres blant annet i den samlebåndsprosessen. Det blokkerer du hvis du tar statiner. Veldig dumt, i og med at det er såpass viktig. Og så har vi også en annen ting som produserer... Vitamin D? Hva med det? Ja, er ikke det også en del av prosessen? At det også produseres vitamin D?

Jo, det syntetiseres i huden, men det er fra kolesterol. Så du vil jo på en eller annen måte få mindre kolesterol tilgjengelig til å lage vitamin D, fordi du på en måte har kuttet av kolesterol i enden. Men da bruker man endeproduktet, og så lager man kolesterol. Dette er da alle de metabolittene, eller på en måte...

mellomproduktene som produseres underveis i prosessen. Og den andre tingen som de produserer her, det er noe som heter HMA, som er et jernholdig molekyl, og vet dere hva man trenger HMA til?

Det kan dere se på som ventilene på motoren, sånn at det er det som står og holder på oksygenet ved det som heter cytochrom C i mitokondrene, og slipper det akkurat riktig inn, sånn at du kan lage vann. Sånn at for at du skal kunne fullføre energiproduksjon og lage CO2 og vann, det siste steget der, det er det HMA som er med og kontrollerer. Og det er...

Og det er jo da også et hjernholdig molekyl som også er med i stoffskiftet da.

Så det er veldig dumt å selvfølgelig ikke ha med det. Når du da selvfølgelig tar bort ventilene, og du tar bort motorolja i den ene delen av Coenzym QT, og du tar bort sparkpluggen, da er det ikke så rart at folk har lite energi. Og oppsikkerne. Det er det som slipper inn. Men så har du selvfølgelig gallesyrer. Det produseres jo også i den...

også i den trakten her holdt jeg på å si, kolesterol er det som er med å lage gallesyre, så hvis du har lyst til å bryte ned fett skikkelig, som du da gjør ved å lage galle i leveren, og du da oppbevarer galleblæra, men for å lage disse gallesaltene, det er å lage av kolesterol. Du tar kolesterol, hekter det på aminosyren taurin og glysin, og så lager du gallesalter, slik at du kan bryte ned fett

Men selvfølgelig, hvis du ikke kan lage kolesterol, hvis du stopper den trakten der, så blir du selvfølgelig dårligere til å bryte ned det kolesterolet. Og det enda verre er at, og denne er helt ille, den tror jeg hvertfall ikke er noe som vet om, det er noe som heter Dolly Cool. Det har du sikkert ikke hørt om. Nei. Nei, det kan dere se på som et verktøy som fester sukker til fett og sukker til proteiner.

Det vi kaller for glykoproteiner eller glykolipider. Det høres kanskje trivielt ut, men glykoproteiner er for eksempel antistoffer. Hvis du skal kunne lage antistoffer, det er et såkalt glykoprotein, en aminosyre knyttet til en sukkerdel, og det som setter sukkeret på, så det kan være et antistoff så immunsystemet ditt fungerer,

Det er blant annet det verktøyet som produseres i den produksjonslinja, men den blokkerer du da med kolesterol. I tillegg er det også ulike hormoner som er såkalt glykoproteiner. For eksempel deres kvinnes, eller alles hormonelle syklus på et vis. Hormonene LH, luttiserende hormon, folikkelstimulerende hormon, det er glykoproteiner.

Det gjør at du må ha aminosyrene der selvfølgelig, men så må du ha den sukkerskjeden knyttet til, og det må du ha dette verktøyet for å få til. Det blokkerer du da med statiner. Eller så har du også det som transporterer jern rundt i blodet, transferin, peksin for jern. Det er også et glykoprotein, og det er derfor de som går på statiner har sinnssykt mye høyere risiko for jernmangel.

som er jo relativt vanlig. Men bare for å stille et litt konkret spørsmål, for statiner sies det da kan redusere dette tallet som vi ser, som heter kolesterol med ca. 20%.

Så det er jo ikke veldig stor reduksjon heller. Det som Brian Johnson er veldig opptatt av om dagen, det er red yeast extract, som da er plantevarianten som statiner bygger sin kjempeformel på. Hva tenker du, er det like ille med red yeast extract, eller hvordan virker det til forskjell? Det er jo på en måte naturensestatin det også. Har det samme effekt, eller hvordan virker denne? Alt koker jo ned til at ...

Jeg er litt skeptisk til Brian Johnson innimellom, selv om jeg synes det er et kult eksperiment han holder på med. Absolutt, men

Det er jo tufta på premissen med red yeast extract at det skal senke kolesterolet. Det fordrer jo at vi må anta at kolesterol er et problem i utgangspunktet. Det ligger på en måte alltid der som et premiss, og jeg aksepterer ikke det premisset. Derfor ble det dumt å stille spørsmålet, men jeg vil like gjerne si det fordi at alle tenker sånn. Da er det satinar 7%, og red yeast er 10%. På lipidklinikken snakker de som driver med hjertehelse og

fremme dette. Men jeg bare tenker, hvis det er så liten del som går ned likevel, at det ikke virker. Vi vet at det ikke virker. I det sekundet du ikke aksepterer at det er konsentrasjonen av kolesterol som teller, da bryr du deg plutselig ikke om tallet lenger. Nei.

Du må bry deg om typen kolesterol. Dette kommer jo selvfølgelig aldri til mediene, men hvis man virkelig har lyst til å se hvor håpløs hele den teorien der er, så kan du... De hadde et studie, nei, en medisin for noen år siden som de testet, noe som heter kolesterol ester transfer protein. C-E-T-P.

Og det det egentlig gjør, det er et protein, hvis jeg er på disse bussene igjen, det er at hvis det blir kalt litt overbefolket med passasjerer, så begynner dette proteinet å skru asseter på bussen om de rigerer passasjerer for å prøve å håndtere lodden. Og det er også å vise seg å kunne senke kolesterolet selvfølgelig. Hvis du begynner å flytte passasjerer med kolesterol fra en buss til en annen, så vil du selvfølgelig senke mengden med kolesterolpassasjerer.

Og det de fant i den studien, det var jo egentlig helt spektakulært, det var at de økte det såkalt gode kolesterolet med 70 prosent. Altså det ville jo egentlig fått en hver kardiolog til å virkelig få håret til å reise seg, for det var så bra. Og i tillegg så reduserte de det såkalt dårlige kolesterolet med 25 prosent. Så de gjorde egentlig akkurat det du ville de skulle gjøre. Men

De måtte jo stoppe studien, fordi det var jo oftere i gruppa som endret på kolesterolet sitt enn de som de ikke gjorde det med. Så det der burde da få nok en gang folk til å skjønne at det er ikke... Hvis du går bare og jakter tall,

hos legen, basert på det vi har sagt er farlig, enten det er høyt HDL, lavt LDL og du ikke ser det i noen form for kontekst det er liksom litt sånn det narrativet vi da sier er omtrent at jeg driter egentlig i hvordan du senker kolesterolet bare senk det sørg for å få det ned, sørg for å få det god kolesterol opp, det er bra men det viser jo da studier, det heter forresten Illuminate Trial for de som ser på den var i 2007 i New England Journal

der visste jeg at du døde jo oftere hvis du tok den medisinen med de endringene i kolesterolet, så nå gjør du egentlig akkurat det man vil, men du har bare jakt av tall i stedet for å se det i en kontekst og en helhet, og da ender du faktisk opp med dårligere resultater. Altså vi må bort fra hele den der se på kolesterolverdiene våre. Og så har man jo da begynt nå med flere som har spurt meg om det også da,

Vet ikke om dere har hørt om dette som heter ApoB, ApoA? Ja, kan vi ikke snakke litt om det? For det at Apo, Lipo, Protein B er jo sånn som vi forstår det viktigere enn å måle LDL for å vise. For det er en partikkel, det er en ApoB, har jeg skjønt, sant? Viktig. Ja, og kan du ikke forklare litt for det første hvorfor man skal måle det? For det er jo ekstremt viktig å tenke på hvis man skal, i stedet for å tenke medisin, tenke på hva man kan måle.

Absolutt. Jeg måler det på alle mine kunder. Det er egentlig ikke toppmål det heller, men jeg kan si hva det er først. La oss holde oss på analogien. Jeg har tenkt lenge på bussanalogien, så den er bulletproof. LDL var jo selve bussen. VLDL var en buss, IDL...

LDL, og så har vi jo den lipoprotein liten A i tillegg. Det er jo også en form for LDL-bus. Jo, og som jeg introduserer en bus til som vi ikke har snakket om, det er det som heter kilomikroner. Har du hørt om den? Nei. Hvis du kommer på legekontoret fastende, da gjelder alt det jeg sa nå, at du sender

Du sender disse lipoproteinene ut fra bussentralen i leveren for å levere fett til kroppen. Så det er på en måte kroppens fettleveringssystem med alle disse bussene når du ikke spiser noe.

Men selvfølgelig når du spiser noe så får du jo nå tilført fett inn i kroppen, så da trenger du egentlig å sette inn en liten skiftbarbeider, en skiftbuss som kan gå av når du spiser. Det kaller man for en kilomikron. Det er den absolutt største av disse bussene, men den er bare operativ etter du har spist. Fordi da må du på en måte, i stedet for at du nå skal sende det fra din egen lever ut til kroppens celler, nå må du hente fettet i tarmen og ta det med til busscentralen.

Og det er det såkalt en kilo om i kroner gjør da. Men når du da kommer fastende på legekontoret etter åtte timer minimum, da er den ut av bildet. Altså da trenger du ikke på en måte regne med den. Og det var grunnen til at jeg sa det. Det var ikke bare for å flekse kunnskap. Det er fordi at det teller

Det teller med dette med A på B, skjønner du. Og A på B, det kan dere se på som nummerskiltet på bussen. Så det vil si at hvis du står på, la oss si du står på Nydalen i Oslo da, og så skal til Helsby, eller hva faen er det går hen, så ser du på bussen at det står 34 Nydalen-Helsby, eller 37 er det vel, Nydalen-Helsby. Og A på B fungerer på samme måte. Så A på B er identifikasjonsskiltet på bussen,

Og det spesifikke identifikasjonsskilpet på bussen for VLDL, IDL og LDL, det er Apo B100.

Det vil si at i fronten på den bussen står det A på B100, så når du ender opp med å måle A på B, da har du egentlig målt alle antall busser, så LDL er selve bussen og mengden passasjerer, eller antall passasjerer med kolesterolen, mens A på B er antall busser. Det vil si at hvis du har høyt A på B, da har du mange busser på veien, eller det noen andre ville kalt for høyt partikkelnummer.

Så hvis du har lavt LDL-kolesterol, da har du få passasjerer på bussen, men du har veldig mange busser.

Så det er det A på B er. Men det A på B brukes til, det er blant annet et identifikasjonsskilt på kroppen, slik at når du skal for eksempel inn på bussentralen igjen, du har kjørt hele runden din, du har kjørt ut fra sentralen, det er vekt fra der passasjerer har gått fra VLDL til IDL til LDL, så skal du tilbake til sentralen, da er det det A på B kjennetegnet som leveren skal kjenne igjen for at den skal slippe deg inn. Det er på en måte det som er avgangskortet til bommen.

Men det som for eksempel inflammasjon og sukker og reaktive oksygenarter angriper, er det ApoB-frutinene. Så når det på en måte blir klusset til, så mister du adgangen til å komme tilbake til leveren. Du blir værende lenger i blodet, og det er større sannsynlighet for at det krasjer i grøfta eller i blodåreveggene. Men derfor jeg måtte ta med disse kilomikrodene, er for at kjennetegnet på den bussen er også ApoB.

Men nå er det ikke A på B 100, nå er det A på B 48. Og det vil si at, la oss si dere går inn på legekontoret nå, dere har spist for en og en halv time siden, dere har spist et stort fettrikt måltid, og så tar dere og måler A på B. Det du gjør da, nå får du jo da med deg alle A på B som kommer fra tarmen,

Fordi den skiller jo ikke på A på B48 eller A på B100 eller noen ting. Og den skiller ikke på LDL, den skiller ikke på VLDL eller IDL. Den tar bare absolutt alle bussene som går under paraplyen, og det er jo derfor jeg sier at den ikke er så godt å differensiere, fordi det spiller en rolle om du har mye av VLDL, IDL eller LDL. Altså, dere har hørt om triglycerider, ikke sant? Ja, ja.

Det det egentlig er, det er VLDL-bussen. Da har de målt antall triglycerider i den VLDL-bussen. Det er triglycerider. Mens LDL-bussen, det er jo der det er mest kolesterol. Og når du da tar og tar et A på B-mål, så slår du egentlig sammen alle disse bussene i en. Når det er knyttet ulik risiko til for eksempel å ha veldig mye triglycerider, som er den VLDL-bussen, den har også A på B, 100-merkelappen.

For eksempel, samtidig som LDL-bussen har også A på B 100-merkelappen. Og hvis du i tillegg har kommet ikke fastende, nå opplever jeg at det er kjent at folk gjør det, så får du kanskje i tillegg med ekstra masse A på B som er ansett som farlig, bare fordi du har spist. Fordi A på B er også merkelappen på den bussen.

Så det A på B gjør, LDL, da øremerker du antall passasjerer med kolesterol på LDL-bussene, mens A på B, da sier du noe om hvor mange busser det er i blodet, men den er fortsatt ikke så bra, fordi du vet ikke hvilke busser det er mest av. Og det spiller en rolle om det er mest av VLDL-bussen, LDL-bussen, IDL-bussen, og så videre. Men den er en sterkere predikator, 100 prosent. Hvis den er for høy fra Anders, hva tenker du da?

Det kommer helt an på hvorfor den er for høy. Det er jo hele tiden samtalen, men vi går ut og har noen prøver, og så har vi lyst til å ha noe å jobbe med. Men er det andre prøver i sammenheng med A-B du da ville testet ut? Det er jo dette. Det er jo ikke bare en prøve som skal til for å finne ut årsaken. Vi må jo komme inn for mange vinkler her.

100% jeg blir alltid litt frustrert over at ikke, jeg skjønner at det er en viss limit holdt jeg på å si på hva leger kan måle fordi det er skattebetalernes penger, men jeg er heller der som tenker at ingen synes det er gøy å være syk, når du først kommer inn for å måle noe, faen, bruk heller 3000 kroner ekstra på å virkelig finne ut hva som er gærent, enn at folk ender opp i sykemelding eller et eller annet sånt, og det er liksom jeg tror vinningen går opp i langt videre opp i spinningen der holdt jeg på å si i positiv favor da

Så da tenker jeg at man bare kan måle. Så jeg gjør det på alle mine kunder. Ta heller for mye prøver, så jeg faktisk kan si noe om noe. Jeg kan si hvem jeg ville tatt først, og hvorfor etterpå. Hvis man da vil teste den metaboliske helsa. Så jeg vil jo alltid tatt med glukose. Helt vanlig enkel glukose. Jeg vil jo tatt med HBANC, som er langtidsblodsukker. Sukker bunnet til hemoglobin. Jeg vil jo tatt med C-peptid uten å blunke. Hvis du må velge en av de jeg sa nå, for guds skyld ta C-peptid.

som da er målet på egen insulinproduksjon. Så det var på sukker, og når du kommer over til fettstoffer, der ville jeg jo da hatt med totalt kolesterol, jeg ville hatt med HDL-kolesterol, det såkalt gode kolesterolet, jeg ville hatt med LDL-kolesterol, uten tvil triglycerider, også ville jeg hatt med lipoprotein liten A, også ville jeg hatt med ApoB, også ville jeg hatt med ApoA1,

A på A1 er proteiner på det såkalt gode kolesterolet. Det er den forlengelsen der. I tillegg må jeg ha med minimum mikro-CRP for å få inflammasjonsmarkøren. Jeg vil også ha med homocystein. Med de var det alle som burde være med. Hva er homoen?

Ja, altså, den lista min som jeg tar på mine kunder, den er 70. Jeg tror den er 80 markører. Men det er så hjelpsomt å ha så mye, for da kan du si noe om, da kan du være med å virkelig utelukke hvor ting kommer fram. Hvis du bare skal måle den metaboliske helsa, da har du det som gjelder der nå. Fordi nå kan du trikse litt videre med rasior og sånn. Og en av de rasiorne som er mest verdifulle av alt, det er å dele triglyceridmengden din på HDL.

Hvis du virkelig skal nokke ut om du har lav risiko, altså det er ingen som er immun imot et hjerteinnfart, men hvis du har lyst til å ta risikoen din fra på en måte et...

perspektiv med verdier i blodet ned til et absolutt minimum sørg for å måle friglysterydder som helst da helst bør være under 0,8 også har du HDL litt ulikt for kvinner og menn menn bør hvertfall over 1,4-1,5 og kvinner bør hvertfall over 1,7 sånn at ratioen din er under 0,8 som et minimum og jeg vet ikke om du har hørt om det som heter mønster A mønster B

Nei. Nei? Nei, det er...

Det oppsummerer egentlig hva man burde tenke på når det kommer til kolesterol. Det er i hvert fall en mye bedre indikator. I stedet for å tenke hvor høyt er kolesterolet som legene har fokus på, så er det mye viktigere å tenke på hvilke typer av kolesterol det er. Hvis du da hadde merket opp alle de ulike bussene som vi har snakket om, så finnes det undertyper. Hvis du går og ser på en bilmodell, så kan du få en toppmodell, og så kan du...

for mange undertyper under da og hvis du for eksempel hadde gjort det her på den LDL-bussen LDL-bussen det er bare en samlebetegnelse på alle typene med LDL, men det finnes jo hvertfall litt avhengig av hvor nøye man gjør det men du kan hvertfall nokke ut 7 ulike undertyper av LDL-bussen så du kan på en måte differensiere det mye nøyere da

Og dette er egentlig det som er viktig, fordi at to av typene går under det som vi kaller mønster A. Dere har kanskje hørt om det som heter small dense LDL. Ja. Og det er det vi kaller for mønster B. Det er på en måte det mønster som ikke er bra. Det vil si at du kan ha to stykker som har akkurat samme kolesterolnivå,

Så la oss si at begge har et normalt nivå, bare ta 3,5 da. Begge har 3,5 nivå i LDL, mens den ene personen kan ha masse små og tette partikler, såkalt small dense LDL. De er super associert med risiko for hjertekarsykdom og aterospirose.

Og jeg tror bare de er et proxy for inflammasjon og dårlig metabolisk helse og underliggende prosesser, men de er da i hvert fall veldig tett associert. Hver gang du har på en måte høyere small dense LDL, så er det høy risiko for plakk og aterosklerose. Og hvis du har det som heter large buoyant LDL, store og luftige, de fluffy variantene, det er det man kaller mønster A da.

Hvis du har mye av de, kan du faktisk differensiere og ikke finne en sammenheng i det hele tatt. Det ser man på flere store studier. Jeg kan sende de til dere også. Hvis du differensierer på de små tettdel-delpartiklene, kan du finne betydelig forskjellig risiko. Når du gjør det samme på de store og tette, kan du ha akkurat den nivå du vil, ingen økning i risiko.

Så det jeg egentlig prøver å si, det er at vi må bortifra ha fokus på hvor høyt kolesterolet er, vi må ha fokus på hva kvaliteten på kolesterolet er. Og en av de tingene som gjør at kvaliteten kan være bra, eller hvor du kan, du kan nemlig ta og gjøre en sånn sentrifugeringstest i en gelé, hvor du kan virkelig få sett på disse kolesterolmarkørene direkte, men du trenger egentlig ikke gjøre det. Du kan ta ratioen din mellom triglycerid og HDL, og det forteller deg basically alt du trenger å vite om det mønstret fra før av da.

Og hvis du har under 0,8 i ratio, at du har HDL på over 1,5 som mann og 1,7 som dame, og triglycerider under 0,8, da er basically alt kolesterolet ditt omtrent av de store og fluffy variantene.

Men tilbake til de prøvene, så hvor ofte tar man prøver, og hvilke prøver, sånn som type kalsium i hjertet, altså det er noen prøver man kan ta en gang i livet, og for eksempel A på B trenger du ikke ta så ofte, heller kanskje ikke homosustin så ofte, og LP lite A, den kan jo være en sånn arbeidlig variant, høy variant av, den endrer seg kanskje litt, men ikke så mye, så hvis du vet du har den høy, så trenger du kanskje ikke ta den så ofte heller, siden den er

Har litt effekt med kosthold og trening? Ja, man kan senke den med vanlig kosthold, alt mellom 15-20%, særlig på lavkarbo, ser ut til at den senker seg litt, men du kan senke den dramatisk. Jeg har gjort det med min egen mor, fordi noen har litt ulike grenser, men alt under 250 er ofte ansett som på en måte...

det man helst skal ha, og noen sier til og med under 100 og under 75 også. Men jeg har jo satt meg mye inn i det her, fordi begge mine foreldre er over 1100. Og du har ikke det da? Nei. Jeg husker ikke akkurat på nå, men jeg har om det var 243 eller 245, jeg husker ikke helt, men et eller annet på 240-tallet, så jeg ligger helt i skorpa liksom. Min er på over 1000, ja.

Ja, men det er en av de markørene som de fleste kommer til meg og blir redde for. Ja, jeg skjønner det. Nei, og det er en enorm høyre forskyving av kurva. Vanligvis har du den normalfordelingskurva, den bell-shaped ringeklokke-kurva, hvor det er de fleste på midten, og så har du noen på enden. Her har du bare en superhøyt topp, hvor enten har du lavt,

og det vil si under 250, eller så har du drittøy. Det er bare en lang hale utover, og det har et spenn mellom alt fra 1 milligram per liter helt opp til 2000. Jeg har hatt noen på helt oppi 2000 milligram per liter, og jeg har hatt noen helt ned i 20, men jeg har sett studier på til og med på 0 og ned på 1. Så det spenner helt enormt, men du kan senke det. Jeg har jo senket av min egen mor med over 80 prosent på tre måneder.

Det går an. Du har ikke brukt PCSK9 på hendene, og den er jo så dritdyr, og kan man få den i Norge? Ja, ja, den gis over en lav sko, den altså. Men nei, overhodet ikke. Mor min fikk jo beskjed om at hun burde ta det, til tross for at statiner er vist å øke LP-eliten av, så det er jo veldig ironisk. Men...

Jeg ga hun noe som heter niacinsyre. Det er en spesifikk form av vitamin B3. Da må du ta suprafysiologiske doser, som alt fra 2000 til...

gjerne opp mot 1500 milligram, opp mot 2000, og da må du bygge opp en toleranse, for du får jo så flørs. Så det sammen med litt vitamin C, Coenzym Q10 og L-carnitin, det senker det med 80 prosent. Men argumentet mitt er at bare fordi vi kan senke det, og at du kunstig kan dra det ned, så betyr ikke at du skal det. Jeg tror ikke det er der bare for å på en måte...

Jeg tror ikke vi har et molekyl i kroppen som er der for å skade oss. Men hvis du tar niacin opp til to gram, så må du jo ikke ta det hele livet for å ha det lavt. Ja, det går rett opp igjen. Det går rett opp igjen hvis du... Når du først har klart å øke toleransen, for det er jo ganske heftig. Du må øke sånn 500 i uken. Jeg synes 500 allerede gjør meg så enormt flush. Ja.

Hvis dere har lyst til å ta en joke på noen, da kan man si, ta så gi noen 500 milligram min niacin-syre. Da kommer de til å bli jævlig røde. Men det er sånn så sauna og ha en type sauna-protokoll sammen med flush er jo deilig da. Og etterpå noen binders for å trekke ut en del ting. Men nå har vi snakket sammen i to timer, Anders. Nå

begynner vi å nærme oss slutten her. Men hvor var vi nå? Vi var på testing av hvilke tester Anders rekommenderer som er viktige for oss, og dette med triglyceridene og HDL-rasjon. Og så skulle du optimere hvorfor alle disse testene? Ja, så var vi på den lipoprotein-liten A, og selvfølgelig fordi også

Så homocystein er en uavhengig risikofaktor for hjertekarsykdom, og ikke minst mikroCRP, da, inflammasjon. En veldig sterk predikator av hjertekarsykdom er jo nettopp inflammasjon, og bare en så enkel markør som mikroCRP, og det er jo en av de stedene hvor statiner ser ut å

Statinil senker kolesterolet, men det senker også CRP-nivåen og det er noe helt sinnssykt. I studier hvor de har sett at man senker kolesterolet og de ser at her var det faktisk en liten effekt, så har de kanskje senket til og med CRP-nivåen med opp mot 90% samtidig. Hvordan kan du si at å senke kolesterolet ditt med 25% står for effekten når du samtidig senker inflammasjonsnivået ditt med 90%? Så

Tolking av studier, gir du den samme studien til ti stykker, da får du ti tolkninger. Jeg tolker det den retningen jeg gjør. Men igjen, opplyse pasienten om at hvis jeg sier at en lege hadde sagt noe totalt motsatt, så sier jeg det. Ja.

Og nå har vi ikke engang vært innom MTHFR-mutasjoner som også har en årsakssammenheng her i forhold til at vi snakket om etilering og sånt. Men det får vi ta i en annen podcast.

Absolutt! Jeg kunne snakket i ti timer. Du kan jo så mye, og det er helt fantastisk å snakke med deg. Vi har jo masse, men nå vil vi være veldig fornøyd med denne dypdykken i kolesterol, og jeg tror veldig mange har fått oppklart veldig mye av det de lurer på, så det har vært helt nydelig. Men du, Anders, hva er dine råd nå å take away, så Lutten skal sitte igjen med bare for å runde dette av?

Jo, bra. Nå kommer jeg på det stedet vi var på som var en av mine takeaways. Du sa i forhold til hvor ofte burde man teste seg. Ja. Rådet mitt er at hvis du har det bra, du ikke kjenner på noe, du ser ingen grunn til å teste deg. Det er mitt råd, og det gir jeg til alle i en liten notis på alt jeg leverer ut til mine kunder, det er ikke gjør det.

ikke gå unødvendig å teste for all del har du problemer det ikke har gått over på en kort løpet av en kort periode det er noen plager for all del, teste du finner ut av det så du kan få bokt med det men å teste seg for å teste seg bare for å sjekke da er man naiv til at tester har feilmarginer og hvis du leiter etter noe i kroppen som endrer seg hele tiden så kommer du til å finne noe

og da kan du kanskje bli satt i en situasjon, for eksempel som jeg snakket mye om i det siste, hvor du kan finne en kreft som kanskje ikke hadde vært der hvis du aldri hadde visst om hvis ikke du målte. Jeg anbefaler i utgangspunktet å ikke måle seg, og hvis jeg har kunder som viser seg å være såkalt lean mass hyperresponders med veldig høyt kolesterol når de går over på et ketokosthold, da sier jeg til dem at

nå ser det ut at eller det er høy sannsynlighet basert på de initielle verdiene her at du kanskje får høyt kolesterol for meg, jeg bryr meg ikke noe om det basert på det andre vi har sett her men hvis du selv, fordi at det nå er kjent for deg å ha høyt kolesterol, har lyst til å på en måte ha kontroll på det, fordi det føles trygt eller hva enn det måtte være, jeg har litt ulike preferanser der så gjør man det men jeg er ikke for overhodet å teste seg en gang mer enn nødvendig altså

Veldig godt råd. Veldig bra til alle som lytter på nå, at det skjer nettopp på symptomene hvis du har noe som du plages med. Det kan være mange uttrykk det kommer i, allergier og magetarm. Er det også en liten inspirasjon hvor man tar denne kolesterolsamtalen med leger og helsepersonell til lytterne våre? Har du et råd der?

Ja, ikke... Legen trenger ikke bestemme over helsa di. Virkelig. Det er et generelt råd som jeg også gir, som passer inn på det siste spørsmålet. Det er velg

velg den helseutøveren, helsepersonellet eller de du tar råd for. Hold dette en av gangen. Hvis du skal prøve å ta inn noe fra fire stykker, så kommer du til å bli paralysert, fordi det er så mye meninger der ute, og nå eksisterer sannhet på et spekter. Så ta heller å gå for en og hør hundre prosent på det, men selvfølgelig lytt over det. Og hvis det viser seg etter fire måneder at du føler deg kjempefint, da har du fått det du skulle ut av det.

og hvis det viser seg at du ikke er noe bedre og nesten verre og du er skeptisk, da kan du nå prøve å gå videre til en annen og gå 100% for det. Men det jeg opplever at veldig mange gjør, det er at de nesten skal... De tar litt råd fra alle, som selvfølgelig på et eller annet tidspunkt da ender opp med å bli motstridende, for det er så mange som mener så forskjellig. Og så ender de bare opp med...

100 millioner tilskudd og nesten blir paralysert og bruker nesten all tiden seg på å lure på om de egentlig lever perfekt og glemmer å leve. Så jeg vil ha sagt, gå hvertfall for en av gangen, sånn at du ikke har på alle antennene for alt som blir sagt, for da kommer du til å bli gæren. Og det er alltid lov å bytte. Tusen takk, Andalt. Word, det var veldig fint. Takk for kunnskapen din.

Jo, tusen takk for at jeg fikk komme. Og vi ses på Naturmedisinske Fagkongress, om ikke før. Det gjør vi, det blir veldig hyggelig. Ja, det blir kjempegøy å se deg der også. Og fortsett med det gode arbeidet du gjør på podcasten. Vi skal legge linker, og du sender oss litt av de studiene som får legget til under her. Kjempefint. Må du ha en mye til sommer.

Tusen hjertelig takk. Dere også. Tusen, tusen takk. Ha det. Ha det godt da. Hei. Dette var oppenbaring, Monika. Fy søren så mye jeg har lært i dag.

Hvor fantastisk flink Anders er til å forklare. Så kjære lyttere, vi håper at denne episoden med Anders har gitt deg også et litt nytt, kanskje et litt mer nyansert syn på kolesterol. Kanskje du ikke er så redd for disse tallene lenger. For som vi har vært inne på i dag, høyt kolesterol er jo ikke nødvendigvis farlig i seg selv. Dette er jo bare en brikke et langt større førstespill.

Det handler mest om å forstå hvorfor det blir høyt å gå med de detektive brillene på og prøve nitty gritty og forstå mange innfallsvinkler på hvorfor det er høyt, men også forstå hva som måles som høyt. De markørene i seg selv er ikke det man skal stole på.

For det er ikke bare hva du spiser, eller hvordan kroppen din fungerer som en helhet. Du har også med deg genetikken din, det er tarmene, hvordan de virker, noen bakterier der, bekymringer,

betennelser, stress, og vi har ikke snakket om søvn i dag, men vi vet at det også har en stor innvirkning. Hvordan hormonbalansen og hvordan disse østrogene blir gjenbrukt i kroppen, og til og med skjult infeksjoner kan spille en rolle. Så vi må se hele tiden på årsakene bak tallene, ikke bare tallene i seg selv.

Det finnes mange ting vi kan gjøre selv. Vi har heldigvis kraften i oss til å hamstre opp med dette. Dermed må vi også forstå kroppen litt bedre. Vi må bruke de riktige verktøyene. Ikke minst som biohackere liker vi å ta eierskap over vår egen helse.

uten at vi må hele tiden ty til kanskje unødvendige medisiner som vi blir foreskrevet hos en lege. Det er jo ikke det at vi skal ignorere medisinske råd, det er aldri det vi snakker om, men det går an å stille bedre spørsmål både til legen din og til andre hvis du lurer på ting, og ta litt mer informerte valg.

Og jeg likte egentlig godt at Anders sa at du skulle kanskje gå all in hos den første ene legen, eller den legen som først resonerer bra med deg, i stedet for å kjøppe kunnskap fra tre og fire leger. Du kan jo gjøre begge deler, men hvis du skal kjøppe kunnskap fra flere leger, så forutsetter det enormt mye kunnskap. Så det kan hende at det er den veien som Anders, i stedet for det vi pleier å si,

er en fin innfallsvinkel. Men uansett hvilken måte eller fagperson du møter, så be en i alle fall om å måle disse tingene som vi har snakket om. Og vi vet at det var en litt tung episode for noen. Det var mange studier og målinger og biokjemiske formuleringer som ikke vi heller hadde hørt om. Men be i alle fall legen din måle A på B og kanskje A på A

LPA, altså lipoprotein A, homocystein, alle inflammasjonsmarkører og alt det egentlig andre. Ikke la kolesterolet alene for å avgjøre hva som skjer videre. For husk at en høy HDL og lave triglycerider er ofte en god

et godt tegn på at kroppen fungerer. Og det skal vi også tenke litt på. Nemlig. Og så handler jo dette her om biohacking. Det er ikke bare en trend, men det er en livsstil. Bruk mat som medisin, støtt leveren din,

Få inn fiber, probiotika og antioxidanter. Og så må vi jo selvfølgelig, det snakket vi om, redusere stress og sove bedre. Det er jo alltid bra. Og så er det treningen. Det er denne helheten som vi hele tiden ikke må glemme. Det er så lett å gå i følgende og se på det ene tallet, og så glemme at alt henger sammen. Disse tingene påvirker jo kvaliteten.

kolesterolprofilen vår, kanskje er viktigere at de påvirker hele vår metaboliske helse.

Ja, og tusen takk alle dere tålmodige lyttere som støtter oss med å opplyse og dele podcasten vår og lese boken vår. Og så på slutten her må vi bare takke Anders som vil være en av oss og gå inn og høre på hans podcast. Den er superinteressant. Han har også lov til å dele alle linkene på de studiene som vi snakker om her som vi skal legge under i show notes.

og kanskje du har lyst til å sende denne podcasten videre til noen andre og engasjere folk. Det er komplekse temaer, og det er skolelig takknemlig for at du får lov til å være med på å skape en mer informert og bevisst helsevegelse sammen med dem. Og ikke glede deg om du vil lære mer. Sjekk ut hvordan vi går biohacking.

Er du klar for litt hot sladder ved basenkanten? Nå inviterer jeg, altså Iselin Guttormsen, deg og alle andre til å bli med inn i de mest intime samtalene hvor absolutt ingenting vil holdes hemmelig. I Podimo får du nå G.198 land, Bærum og Beier og mange andre eksklusive podcaster og bestselgende lydbøker i tre måneder.

for kun 9 kroner. Gå inn på podimo.no skråstrek sommer.