‹ Tilbake til podkaster ‹ Leger om livet

3/25/2025

#193. Insulinresistens – den skjulte årsaken bak mange helseplager. Med lege Pål Branæs.

Podkasten "Leger om livet" diskuterer insulinresistens med lege Pål Branæs. Mange helseplager som overvekt, hodepine og PCOS kan skyldes insulinresistens. Branæs forklarer hvordan karbohydratinntak påvirker blodsukkeret og insulinproduksjonen, og hvordan lavkarbodiett kan hjelpe. Han nevner også blodprøver som C-peptid og triglycerider for å diagnostisere insulinresistens.

00:00

I denne episoden diskuterer vi hvordan livsstil og kosthold påvirker helse, spesielt insulinresistens og karbohydratintoleranse.

26:59

Insulinresistens fører til lagring av glukose rundt organene, som kan utvikle seg til sykdommer som diabetes type 3.

31:45

Podcasten diskuterer metoder for blodsukker- og insulinnivåmåling, og betydningen av kostholdsjusteringer for helse.

36:09

Kolesterol er essensielt for kroppen, men misforstått i forhold til gode og dårlige transportører.

42:52

LDL-partikler og insulinresistens bidrar til betennelse og åreforkalkning, til tross for vanlige feiloppfatninger om fettets rolle.

Transkript

Nevnt i episoden

Insulinresistens

En tilstand der kroppen ikke responderer effektivt på insulin, fører til høyt blodsukker og ulike helseproblemer.

PCOS (polycystisk ovariesyndrom)

En hormonell forstyrrelse hos kvinner, ofte knyttet til insulinresistens.

Diabetes type 2

En kronisk sykdom preget av høyt blodsukker, ofte forårsaket av insulinresistens.

Hjerte- og karsykdommer

En gruppe sykdommer som rammer hjertet og blodårene, insulinresistens øker risikoen.

Høyt blodtrykk

Forhøyet blodtrykk, en risikofaktor for hjerte- og karsykdommer, ofte assosiert med insulinresistens.

Overvekt

En tilstand med for mye kroppsfett, ofte forårsaket av insulinresistens.

Energisvikt

Mangel på energi, et symptom som kan skyldes insulinresistens.

Irritabel tarm

En funksjonell tarmsykdom, kan være relatert til insulinresistens.

Migrene

En type hodepine, kan være påvirket av insulinresistens.

Hudtagger

Små utvekster på huden, kan være et tegn på insulinresistens.

Akontosis nigricans

En hudforandring, mørkfarget hud, ofte i hals og armhuler, et tegn på insulinresistens.

Fettlever

Opphopning av fett i leveren, ofte forårsaket av insulinresistens.

Oksidativt stress

Ubalanse mellom produksjon og fjerning av frie radikaler i kroppen, bidrar til celleskade.

Betennelse

Kroppens immunrespons på skade eller infeksjon, insulinresistens kan forårsake kronisk betennelse.

Lavkarbodiett

Et kosthold med lavt innhold av karbohydrater, kan være effektivt mot insulinresistens.

C-peptid

Et blodprøve som måler insulinproduksjonen i kroppen.

Triglycerider

En type fett i blodet, høye nivåer kan være et tegn på insulinresistens.

HDL-kolesterol

«Godt» kolesterol, bidrar til å fjerne kolesterol fra blodet.

LDL-kolesterol

«Dårlig» kolesterol, høye nivåer kan øke risikoen for hjerte- og karsykdommer.

Statiner

Medisiner som senker kolesterolnivået.

Karbofellen

Pål Branæs' bok om insulinresistens og lavkarbodiett.

Leger om livet

Podcast hvor episoden er publisert.

Anette Dragland

Vert for podcasten "Leger om livet".

Pål Branæs

Lege og gjest i podcasten.

Instagram

Sosial medieplattform hvor Pål Branæs og Anette Dragland deler informasjon.

Deltakere

Vert

Anette Dragland

Gjestekspert

Pål Branæs

Poeng

Årsaksfjerning er den beste behandlingsmetode.

Dette understreker viktigheten av å fokusere på årsaken til sykdommen, ikke bare symptomene.

Leveren er sjefen for blodsukkerreguleringen.

Dette punktet forklarer leverens sentrale rolle i blodsukkerkontrollen.

Fruktose er verre enn glukose.

Dette punktet fremhever fruktosens negative effekt på leveren og insulinresistens.

En av tre nordmenn har fettlever.

Dette er et alarmerende høyt tall som understreker utbredelsen av fettlever i Norge.

Kolesterol er ikke farlig, men kolesteroltransportørene kan være det.

Dette punktet forklarer misforståelsen rundt kolesterol og fokuserer på betydningen av LDL-partikler.

Påstander

Lavkarbo diett er en effektiv behandling for insulinresistens og en rekke tilhørende lidelser.

Dette støttes av erfaringene til legen i podkasten, men krever ytterligere forskning for å bli fullstendig bekreftet.

Referanseområdene for flere blodprøver er misvisende på grunn av økende insulinresistens i befolkningen.

Dette punktet understreker behovet for å re-evaluere referanseområdene for blodprøver.

Det er en økende tendens til at barn og unge får insulinresistens.

Dette er en alvorlig påstand som understreker behovet for forebyggende tiltak.

Myten om at fett er årsak til overvekt og hjerte-kar sykdom er feilaktig.

Dette er en kontroversiell påstand som krever grundigere forklaring og støtte.

Mange leger er ikke oppdatert på den nyeste forskningen om insulinresistens og lavkarbo diett.

Dette er en kritikk av helsevesenet og behovet for mer kunnskap.

Lignende

Laster

Hjertelig velkommen til podkasten Leger om livet. Mitt navn er Anette Dragland, jeg er utdannet lege og jeg lager denne podkasten for en nyttig, god og spennende kunnskap om kropp, helse og sinn, lett tilgjengelig for oss alle.

Med meg i dag har jeg fastlegget Paul Branes, han er spesialist i allmennmedisin og har bakgrunn i indremedisin, medisinsk biokemi og patologi. Gjennom en årekke har han møtt utallige pasienter som har slitt med blant annet overvekt, energisvikt, hodepinne, irritabel tarm, testosteronmangel, PCOS, forhøyet blodtrykk og risiko for diabetes og hjertekarsykdommer. Han skriver i sin nye bok Karbofellen at det har vært vanskelig å hjelpe dem godt inntil nå.

Hjertelig velkommen, Bård. Tusen takk. Altså, jeg blir så nysgjerrig bare av det der. Så fint. For det er mange lidelser som jeg tror alt for mange sliter med unødvendig, og som vi ser øka i samfunnet.

Ja, det er helt sikkert. Mye av det vi behandler i hverdagen i dag er uten at vi helt er klare over det. Det er livsstilssykdommer. Det er en konsekvens av galt kosthold, og vi demper symptomer og sykdommer med piller. Ja.

Men det er en mye bedre behandlingsmetode, og det er årsaksfjerning. Det er alt det beste behandlingsmetode. Årsaksfjerning, det liker jeg. Jeg er kjempespent på denne praten, Poul. Men før vi kommer i gang, vi skal snakke om insulinresistens, vi skal snakke om karbohydrater, kosthold, hvordan matvarer som vi bør spise, kanskje vi bør unngå. Det er mange ting her vi skal snakke om. Men før det, så er jeg så nysgjerrig. Hvordan kom du inn på

på hvorfor ble du så interessert i ernæring? Det var helt tilfeldig. Det var min samboer som ville ned i vekt. Og så begynte vi å kikke på litt forskjellige metoder. Og jeg mener jo det at alle leger som begynner å titte under det kistelokket forstår logikken i dette her veldig rast. Men det å få dem til å løfte dette lokket, det er det som er vanskelig da. Man ser jo ikke noen grunn til det.

Så det må en tilfeldighet til. Og så begynte jeg å kikke på prinsippene bak dette, som jeg syntes hørtes veldig logisk ut. Er du overvektig på grunn av det er noe med kosten du ikke tåler lenger, så fjerner du årsaken, og så snur du hele kursen rett og slett. Så vi skal komme litt nærmere inn på det. Så det var rett og slett samordnet som skulle ned i vekt, og der så jeg metoden om å redusere på karbidratinntaket. Ja. Ja.

Og så prøvde dere dere fram, eller gikk det bra for samboeren din? Ja, og det går veldig bra for alle som gjør det. Det er en betydelse. Det er at man er overvektig som følge av karbohydratintoleranse. Det vil si dette som også kalles insulinresistens. Karbohydratintoleranse og insulinresistens. Forklar det. Så hvis du har spist mye karbohydrat,

Det vil si karbidrater er overskriften på alt som øker blodsukkeret. Det er ikke bare sjokolade og kake og brus, men også brød, potet, pasta, ris og stivelse. Det er bygd opp av glukosemolekyler. Så glukose, blodglukose, det er blodsukkeret vårt. Så ser du på blodprøverket ditt, så står det B-glukose.

Det er de glukosemolekylene som har sittet i stivelsen i brød, potet, pasta, ris eller i sjokoladen. Så den glukosen kommer over i blodet. Og kroppen spør ikke hvor det glukosemolekylet kommer fra. Så glukose er glukosen som sitter i grovbrød eller i sjokolade. Så kommer den glukosen inn i store hever veldig raskt, dag etter dag, året rundt, år etter år.

Det er hormonene som rydder opp blodsukkeret til den hver tid, døgnet rundt, året rundt, år etter år. Det er insulin. Så det regulerer blodsukkeret. Insulin hjelper med å regulere blodsukkeret ved å håndtere glukose. Ja, det låser det inn på lageret, fortrinsvis på lageret, hvis ikke det brukes der og da, som energi. Så det åpner nøkkelen til cellene?

og gjør at vi kan få glukos inn i cellene. Men så sier du også at det kan lagres. Hvor? Ja, det lagres som fett, og så fortetingsvis så går det til leveren. Ja. Og lagres der som glukogen. Ja.

Og det trengs ikke engang insulin for å låse det inn dit, så det bare trekkes inn dit som en tørr svamp hvis det er plass. Det er jo ikke mye plass i en norsk lever i dag, fordi vi sørger for at det glukogenlagret er fullt for det vi spiser karbohydrater regelmessig. Så da trengs det insulin for å låse det inn i fettceller.

Men vi har også litt lagringsplass i musklene. Ja, også musklene. Og faktisk fortrinsvis i musklene. Men igjen, det krever at du har brukt musklene fra i går. Og du må bruke akkurat den muskelen som sukkeret skal inn i. Så du tømmer bare glukogenlagret i de musklene du har brukt.

Så bruker du store muskelgrupper, så vil du bli... Gjør du det regelmessig, så blir du senere insulinresistent. Skjønner. Så...

Skal vi forklare hva insulinresistens er? Og så lagres det overskuddet i fett. Ja, så det er der stort sett glukosen havner i dag. Fordi leveren er full fra i går, eller fra i sted. Muskellagerene er fulle, fordi det er ikke brukt siden sist.

Har du brukt muskler, trener du styrke, trener hard styrke da, da frier du lager for mer glukose, da vil du tåle å spise mer karbidrater. Men for de fleste så låser insulinet glukosen inn i underhuden som del av fettet. Så glukosemolekylet blir hodet til tre fettsyrehaler, og det er tre glyserider heter det, og lagres i underhuden som fett.

Det må du forklare en gang til, for det er litt komplisert. Så glukosemolekylet som kommer inn, la oss si at du har spist brød med syltetøy på. Det kommer inn i tarmen. Tarmen trekker opp all denne glukosen. Ja.

Og så går glukosen rundt i blodbanen, og så kommer insulin. Ja, for glukosen er svipet også innom bukspyttkjerteren, som er insulinfabrikken vår. Så bukspyttkjerteren skjønner at nå er det glukose i blodet. Ja.

Og så sender det ut insulinet, ja? Ja, og så har vi ikke brukt musklerne fra i går. Vi har allerede spist brødskive for et par timer siden, så leveren er full av glukose. Den har ikke mye lagringsplass. Stemmer. Så vil den lagre det da i fett. Og i fettcellene så er det jo ubegrenset mengde. Altså vi kan jo lagre ubegrenset mengde med glukose. Noen kan det. Ja. For det er en... Hvis man...

Ikke bli insulinresistent av det, men det er bare 5% av befolkningen. De blir kjempesvære mennesker. De trenger ikke ha hørt blodtrykk engang, fordi de klarer å stue unna glukose etter glukose etter glukose. Men de er i et mindre tal. Ok, det var en viktig poeng du sa der. Men for oss i befolkningen, så vil det lagres som født.

som underhudsfett, ikke sant, vil legge på oss. Og så sa du at glukosen blir lagret i en form der den får fettsyre på seg?

Stemmer. Og da kaller vi det triglycerida. Ja. Og det har mange hørt om, triglycerida, for det er en blodprøve vi tar. Ja, det er fett, ja. Og den blir lagret i fettceller, og så ligger den der til vi en dag skulle måtte trenge å bryte den ned, for vi trenger glukose, som skjer ganske sjeldent i dagens samfunn, fordi vi har jo mat tilgjengelig hele tiden. Ja.

Ok, så triglycerida er faktisk glukose med fettsyre på. Stemmer. Interessant. Så hvis du, sånn som før da, vi har jo de primitive kroppene ennå, og det er litt lett å glemme, men de er eldgamle, de kroppene vi har. De er som fra savannetiden.

Så også her i Norge, for noen tusen år siden, så hadde vi jo sesonger, det var jo flere måneder av året hvor vi ikke hadde tilgang til karbohydrater, og da snus ligningen, da kappes det hodet glukosemolekylet av igjen, og triglyceridene slipper de tre fettsyralene, de går til energi, glukosen går tilbake til leveren.

og opprettholder glukogenlagret. For der lagres glukosen som glukogen fra den svære nøste baller med glukosemolekyler. Det er leveren som er sjef her. Så glukosen går ikke rett ut i blodet, den går alltid til leveren, og så er det leveren som opprettholder normalt blodsukker, enten det spiser karbohydrater eller ikke. Nettopp. Så inuitene, eskimoene, de hadde jo ikke tilgang til karbohydrater. De levde jo fint på...

og omdanne fett og proteinenes aminosyrer til glukose. Så vi kan lage vår egen glukose av våre egne muskler og fett. Ja, tenkte jeg. Ok, dette er veldig interessant. Men bare tilbake til inuitene. Det er jo, er det som levde de lange liv? Vet vi det?

Det har jeg ikke satt meg inn i. Men det er flere beretninger av sjøfarere og slike som forkynte Guds ord, hva kaller vi dem igjen? Ja, ja. Som reister. Ja, som gode beretninger fra så sant de ikke ble slått i hjertet eller fikk en lungbetennelse. Så gjennomsnittsalderen var lav, ikke sant? På grunn av sykdom og nød og fattigdom. Mens hvis du hadde mat...

få finder og ikke ble alvorlig syk, så ble det jo 90 år rundt om. Og de hadde jo ikke hørt i tennene. Det er jo karburaten, ikke sant? Ja, de hadde jo ikke alle disse lidelsene som vi har satt navn på i ny tid. De hadde ikke ord for stress, ikke sant? Eller depresjon. De fikk jo ikke hjertekarssykdom. Nei.

Og litt sånn imot det vi på en måte har lært, for å spise så store mengder fett. Men ok, men hva er det som skjer? For du har, nå har vi forklart litt om hvordan

Glukosen fungerer, og det er veldig nyttig å ha i bakhodet under våre samtaler. Men hva er insulinresistens da? For vi sa nå at insulin blir skilt ut fra buksbutkjertelen, og som hjelper glukose å bli, det du sier, låst inn i cellene. Hva skjer når du er insulinresistens? Glukose er jo opprinnelig et helt naturlig molekyl.

som menneske og alle dyr, alle celler kan utnytte glukose. Så i utgangspunktet er jo glukose helt normalt. Det naturen ikke så komme, det var jo at vi begynte å raffinere sukkeret. Vi oppkonsentrerte det, vi fjernet fiber, så begynte vi å spise store mengder med raske karbohydrater.

Det verste er faktisk fruktose. Da må vi inn i jus eller i raffinert sukker i godteri, altså hvitt krystallinsk sukker, farin, som er tilsatt veldig mange. Matvarer også. På grunn av at fjerner man fettet, så fjerner man smaken, og der statter man smaken med sukker eller stivelse. Og så har man fjernet fiber fra matvaruhylme, fordi fiber gjør det vanskeligere å tygge og lagre og fryse og så videre, så det er veldig fiberfritt.

Så vi har mye fettfattig mat, ultraprosessert mat, med mye raske karbidrater uten fiber som holder det tilbake i tarmen. Så det blir raske blodsukkerstigninger, store mengder glukose på en gang. Insulin må da ut hele tiden. Kroppen tåler masse juling da, det er litt individuelt. I USA så har man jo spebarn som har fått svekket insulinfunksjonen.

Her i Norge kryper jo diabetesgrensen kraftig nedover på aller strønne. Men det som er tilfellet at nå insulin skal låse opp og låse opp en celle hele tiden, det går i en form for et strømsignal, et signal da, innover i cellen, som får denne cellen til å

slippe opp sånne glukosetransporter heter det. Det er bobler som kommer fra dypa av cellen og opp til cellemembranen, så smelter den sammen med cellemembranen, og så slipper den glukosen inn tvers gjennom cellemembranen. Men når insulin står og fyrer på og fyrer på og fyrer på,

Det er jo en prosess som skjer innover denne cellen, og det skapes avfallsstoffer. Det er en sånn tørn over av produkter. Så når insulin fester seg på toppen av cellen, på insulin-reseptoren, mottakeren, så går det et signal nedover. Da er det et molekyl som aktuerer et annet, som aktuerer et annet, som aktuerer et annet, som får denne glukosebobla, transporteren, til å seile opp til overflaten. For å hente glukosen? Ja.

Men for mye avfallsstoffer, det er farlig for cellen. Og da er vi inne på dette temaet som heter oksidasjon, det er magnetiske partikler som ødelegger og tilkaller immunsystemet.

Bare for å si det først, det er jo ikke helt avklart hvordan insulinresistens fungerer. Det er mye man ikke vet her. Men på grunn av denne betennelsesbivirkningen som skjer inni cellene, så vil ikke insulinsignalet virke så godt lenger.

Så det skal ikke et molekyl til for å låse inn glukosmolekylet lenger. Kanskje må det to eller tre insulinmolekyler på forskjellige steder av denne cellen for å låse inn det glukosmolekylet. Og det er det som er insulinresistens. Cellen har blitt resistent mot insulin. Akkurat som vi trenger mer antibiotika for å bekjempe glukosmolekylet.

antibiotikaresistente bakterier, så skal det nå mer insulin til for å låse glukosen inn i cellene og få det vekk fra blodbanen. Det kan du måle i blodbanen som får høyere insulin. En blodprøve som heter C-peptid.

Det må vi snakke om, for det er et veldig nyttig blodprøve. Men jeg skal bare forklare det sånn som jeg forstår det nå, det du sier. Så insulinresistens, før i tida, så ble vi ikke bombardert med så mye karbohydrater som vi blir i dag. Nå

får vi veldig mye mer sukker i oss. Både raffinert sukker, men også ikke sant raffinert vetemel, sånne her hilda, som gjør at... Og dette er glukosemolekyler da, som er satt sammen med hverandre, og som vi bryter ned, og som gjør at vi... Det er veldig lett for kroppen vår å bryte ned, så blodsukkeret stiger veldig kjapt. Er det rett? Og så...

Har kroppen da fått så mye karbohydrater over så lang tid, du sier til og med spebarn kan ha insulinresistens, det er kjempealvorlig at barna våre blir påvirket av dette. Men vi har spist såpass mye karbohydrater, og kroppen vår er ikke laget for denne mengden, som gjør at cellene våre blir insulinresistente. Og insulinresistens, vi vet ikke helt akkurat,

akkurat mekanismen bak, men teorien er, blant annet det du sier nå, at det kommer så mye insulin som setter seg på cellene, og hver gang insulin setter seg på cellene, så skjer det også en reaksjon som skaper oksidativt stress.

Stemmer. Og det kan være en av årsakene til at cellene skaper en betennelsesreaksjon. Kanskje reseptorene blir på en måte ødelagt, eller kanskje reseptorene ikke er klare å fange opp signalene, så det skal mer insulin til før at cellene skal klare å få glukose inn i cellene, rett og slett. Ja.

Var det noe jeg sa der som var litt feil? Neida, det er bare å huske at fiberen mangler i maten. Så glukos i naturen kommer alltid sammen med mye fiber. Når vi foredler frukten, altså frukten ser jo ikke sånn ut som man gjorde i gamle dager, i riktig gamle dager. Det var jo fullt av fiber.

I fruktene? I fruktene, ja. Vi har ikke lyst styrka den frem til å være søtere, for det er likevel. Hele tiden har jeg valgt det produktet med mer søtt og mindre fiber. Og så har vi brukt det søteste til å lage nye trær av. Altså vi har tatt den beste frukten, jeg også er den beste da, søteste frukten derfor har jeg en, og laget nye trær av. Til slutt er det hverken fiber eller stein igjen i noe som helst. Ja.

For det er veldig interessant å se for eksempel hvordan banan var før. Banan så helt annerledes ut og var ikke i nærheten av så søt som den er nå. Nå synes jeg banan smaker nesten så godt til det, for det er jo så søtt og så godt. Men den er mye søtere nå enn den var før i tiden, og dette er menneskeskatt vi har krystyrket det fra. Ja, det ligger på sånne drikkesasjoner på alle langløp, så er det banan.

For det er en av de raskeste blodsukkerstigende fruktene vi har. Ja, det har jeg sett. Jeg har gått med glukosemåler i mange omganger, og det er fascinerende sted. Men, ok. Paul, vi må også snakke om dette. Du sa du sier glukose, og så sa du fruktose. Og fruktose sier du at er verre enn glukose. Og da må vi få vite hvor... For fruktose i den naturlige formen i frukt og sånn trenger ikke nødvendigvis å være...

galt, men for da er det kapslet inn i fiber. Men så ser du også at frukten er krysstyrka, så den er søtere enn tidligere. Det kan vi gå om tilbake til. Men fruktose og glukose sammen er det vi kaller sukker. Så sukker, dette hvite kristalliserte sukkeret som vi ikke hadde før i tiden, men som vi nå ekstraherer fra beta og mais,

har vi nå tilsatt i veldig, veldig mye mat. Jeg tror det er 70% av all maten som er i butikkerlandet i USA har dette sukkeret i seg. Men du sier at fruktosen er verre enn glukosen. Hvorfor det? Ja, den går rett til leveren, og den kan ikke lagres som glukose eller som glukogen. Den kan ikke lagres som glukogen. Det er ikke noen reaksjonsvei som kan omdanne

fruktose til glukose i så stor grad at vi kan lagre de mer største ballene, som vi kaller glukogen, i leveren. Så den blir omdannet til fett. Og i den prosessen er det også en del mellomprodukter. Fruktose går ikke rett til å bli fett. Det er en fettsyre som heter palmolje, palmitinsyre.

Det er tre mellomledd, og de mellomproduktene forstyrrer innsiden av insulinreceptoren, som gjør at den ikke klarer å bli aktivert til å sende signalene inn i levesellen. Så nå er vi altså i leveren. Når vi snakket om insulinresistenter i sted, så var vi for eksempel i muskelcellen. Insulines funksjon ...

på en leveselle dekker og låser inn glukosen fra blodbanen. Insulines rolle mot en leveselle er å fortelle levesellen at nå er blodsukkeret bra, nå kan du gi det, nå trenger du ikke å slippe ut noe mer glukose fra glukogenbanen. Så når insulinet slutter å virke mot en leveselle, så betyr det at leveren fortsetter å sende ut blodsukker. For den hører ikke stoppsignalet til insulinet.

For når blodsukkeret øker, enten det er fra leveren eller fra noe du har spist, så øker blodsukkeret. Og det oppdager bukspittkjærteren, sender ut insulin, låser inn det som skal, men så skal han også samtidig si til levercellene at «Hør nå her, nå er blodsukkeret bra. Nå ligger det mellom 4 og 6, så skal insulinet stoppe disse enzymene som driver og sender disse glukosemolekylene ut». Men den insulinmottakeren fungerer jo så dårlig på grunn av

fruktosen som har blitt omdannet til fett, som forstyrrer signalveien. Så det er også insulinresistens kan begynne i leveren, mener noen, men dels synkront også i muskelcellene. Men det er når insulinet ikke virker mot fettcellen lenger, da skyter det nok bra fart, altså.

Men hvis vi ser for oss da, så dette er litt sånn overlappende, hvor i kroppen insulinresistensen begynner, hvor insulinet slutter å virke først, det er ikke så viktig, men vi ser at det er individuelle forskjellige når vi ser på prøvesvarene til pasientene. Men både overskudd av glukose, men spesielt fruktose, omdannes det fett i leveren, og insulinet slutter å virke mot leveren, og da begynner blodsukkeret å øke.

Nattopp. Og det er litt overraskende for mange, for det er noen som legger seg med et lavere blodsukker på kvelden enn de har på morgenen. Og det er det mange diabetere som har lurt fælt på. Men det er den insulinresistente leveren som ikke lytter til insulinet sitt.

Så de våkner med høyere blodsukker enn de la seg med på kvelden. De har ikke spist på natta. Så nå har vi forklart at insulinresistens synes jeg er ganske grunnig, Paul. Er du enig? Noe vi ikke har fortalt om insulinresistens nå.

Det er litt slalom tilbake til det senere, sikkert. Men hvordan kan man vite om man er insulinresistent? Du snakket om C-peptid. Ja, og det er jo vesentlig. Har man blitt insulinresistent, så har man blitt karbohydratintolerant. Så det er viktig å finne ut av dette her.

Og har man blitt karbohydratintolerant, så er det på linje med en som har celiaki, tåler ikke gluten. En laktosintolerant tåler ikke laktose. En insulinresistent tåler ikke karbohydrater, så har man blitt karbohydratintolerant. Oi, dette er jo kontroversielle greier. Ja, det er veldig enkelt. Det er fryktelig enkelt. Det er så enkelt at det er enkelt å lov å tro. Men vi snakker jo om det.

Nei, det er veldig liten interesse for det. Og hvordan vet man om man er rammet? Man må ikke ta en blodprøve, men man kan se det på kroppen til folk. Det er noen symptomer i huden, blant annet hudtagger.

Ser jeg en pasient med hudtaget, så måler jeg insuline. Det er til gode å ikke finne for høyt C-peptid, som den blodprøven heter. Hva er hudtag? Det er sånne som fester seg i halskjede som sitter rundt halsen ofte, eller man har det under armene. Folk kommer til oss for å klippe dem av. Sånne bittesmå brune ... Ja. Noen har veldig mange av dem.

Så hudtager... Hvorfor får man det av insulinresistensen? Det er jo et veksthormon som stimulerer insulin-like growth factor. Jeg har ikke satt meg veldig godt inn i det. Nei, det er interessant da. Jeg kan tenke meg at du synes det. Hudlege. Så...

Men ja, eksemer, psoriasis er også knyttet opp imot det, selv om det ikke er det eneste grunnet. Jeg vil ikke ta det som et bevis, men jeg har blitt overrasket så mange ganger av pasienter som har blitt kvitt psoriasis og eksem. Det tar litt tid, psoriasisen. Men et annet hudtegn er noe som heter akontosis nigricans, hvor huden ser litt møkket eller solbrent ut, gjerne opp i halsregionen eller under armene.

Det er ikke så mange som har det, men vi hadde besøk av en i fjolsommer, en yngre kar. Han hadde klassisk akantosis nigerikans rundt hasen, og han brød seg ikke så mye om det, men han gikk nå og målte blodsukkeret, og han hadde diabetes. Ja. Så det hadde gått så langt. Overvekt. Nesten alle som har overvekt har høytinslin. Ja.

Fordi insulin har flere oppgaver enn å regulere blodsukkeret. Det gjør det med den ene armen, den andre armen, så hemmer den de enzymene som bryter ned fettet vårt. Hemmer de enzymene som klipper av det glukosehodet fra de tre fettsyrehalene. Det trengs et enzym for å gjøre det, for å frigjøre det sukkemolekylet, så det kommer seg tilbake til leveren. Så så lenge du spiser karbohydrater, så er insulinet høyt,

Og da er fettforbrenningen hemme. Så overvekt, det er et ganske klassisk tegn på insulinresistens. Og hvis en overvekt har kommet langt, så ligger fettet bak magemusklene. Så du kan ikke knipe i magefettet, men har likevel et veldig stort middimål. Det betyr at det da ligger fettet på baksiden av magemusklene rundt organene og inne i organene.

Det betyr at da har faktisk insulinet sluttet å virke oppimot fettcellene i underhuden altså. Da har fettcellene blitt insulinresistente. Da begynner ting å skyte litt fart.

Ja, så den klarer ikke å gjøre om den ekstra glukosen til fett i underhuden, så den heller begynner å lagre det rundt organene. Ja, klarer ikke å låse inn glukosen inn i fettcellene, så glukosen finner andre steder å ta veien. Ja, og da begynner man virkelig å få problemer. Ja, for den glukosen går også inn i leveren.

og blir til samme fettet som det den fruktosen gjorde. Og det er da vi kaller det fettlever. Ja. Og hvor mange i Norge har fettlever nå? En av tre. En av tre, det er ganske vanvittige tall. Ja. Og nå har jo barn også fettlever, noe vi aldri tidligere så.

Vi kan godt komme litt tilbake til det. Skal bare kjike gjennom resten av de symptomet. Bare alt du sier er så utrolig spennende. Vi har vært gjennom overvekt og hudsymptomer, sur oppstøt, og veldig ofte et tegn på insulinresistens. Hvorfor det?

Ja, det har ikke vært helt lett å finne svar på, men glukose må jo svekke muskelfunksjonen på et eller annet vis, og spesielt når du kombinerer det med fett. Men en pizzabann er kanskje noe av det verste en insulinresistent kan spise. Da smaker man på mavesyre langt utover natta, og det er kanskje noe av det enkleste å behandle også.

Det er borte på dag 1. Folk som har gått på syremende medisin, som er kjempefale medisiner, folk bruker det alt for lenge. Det brukes i maks 8 uker for den tilstanden. De blir kvitt første kvelden. De kutter ned på karbohydratene. Flere symptomer med migrene. Det er flere veier til migrene, men det er verdt å prøve karbohydratreduksjon. Absolutt. Veldig lett å bli kvitt hvis du har med karbohydratinntak å gjøre.

Men blodsukkeret kan også økes som følge av stress. Så sukker kan også komme innenfra. Ja. Energimangel da. Det er veldig vanlig problemstilling. Ja, det er ikke så lett å se det på folk, men de kommer jo og forteller om det da. Kan du ta en blodprøve for å se om jeg mangler noe? Ja, de håper jo på det. Vi kan finne en vitaminmangel eller en eller annen pille som bare kan fikse energien. Og det er ikke alle som har veldig overbevisende blodprøver av unge kvinner da.

Men det er verdt å prøve uansett. Men de fleste har jo høyt insulin. Og har du høyt insulin, så har du skrudet fettforbrenningen, og det er fettforbrenningen som gir oss den daglige hverdagsenergien, som gjør at vi våkner med energi, og holder fredagen ut. Ja, nettopp. Så alle melder om bedre energi, bedre syke.

Så nå har du forklart litt om hvordan symptomer man kan se at man har hvis man er insulinresistent. Er det noen flere symptomer du ser går igjen hos dine pasienter? Det er alle disse. Og så blir det jo, hvis man ikke gjør noe, så går det over til å bli sykdommer. Ja.

Så kan man jo velge å definere et sykdom eller symptom, men blodtrykket øker, og det kommer åreforkalkninger, og så kommer diabetesen, og på slutten venter alzheimers demens. Det kaller man jo diabetes type 3 nå.

Dette er veldig interessant altså. Hvordan blodprøver kan man ta da? For det man vanligvis tar er jo langtidsblodsukkeret, HBAC, og faststående sklepose. Men du har nevnt det og skrevet i boka at det finnes noen andre prøver også. For vi vet jo at per dags dato så har vi diagnosekriterier, HBAC.

Har du langtidsblodsukker over så og så mye, eller passantsglukose over så og så mye, så får du diagnosen diabetes. Men vi vet jo at insulinresistens kan jo ha foregått i ti år før man får diagnosen diabetes. Ja. Så er det andre prøver som er gode for å se om man er insulinresistens, men ikke har utviklet diabetes enda? Ja.

Og symptomene starter jo så fort insulinet begynner å bli høyt. Faktisk så begynner det før det fastne insulinet begynner å bli høyt. Så vil du knipe dette veldig tidlig, så kan du ta en glukosebelastning og måle insulinet, C-peptid, i etterkant. Akkurat som vi tar og måler glukosebelastning på en gravid, for å se, eller for å prøve å fange opp diabetes tidligst mulig hos hvem som helst av oss, så foretar vi en test som heter glukosebelastning. Ja.

Da drikker man? Ja, det er en standardisert sammenlignbar mengde med flytende glukose, 75 gram, på fastende mage. Og så måler du blodsukkeret etter en halvtime, en time og to timer. Og så definerer man mål utifra det. Men hvis du bruker insulin i stedet, for har glukose begynt å sige, da er du allerede godt stykket på vei.

Men hvis du måler insulin i stedet, vi trenger ikke å snakke så mye om den krafttesten som jeg er inne på her nå, men vi kan få holde oss fast i insulin. Men når insulinet begynner å virke dårligere, så måtte kroppen sende ut mer av det for å klare å låse glukosen vekk fra blodbanen og inn på lager. Da kan vi måle blodprøven C-peptid. Referanseområdet i dag er

Det er litt stedsavhengig, men i området hvor jeg jobber så går øvre referansegrense opp til 1480. I Oslo går det opp til 2200, og i Tromsø tror jeg. Så referanseområdet er ikke noe normalområde. Det er bare hva som er vanlig i befolkningen. Så når vi lager et referanseområde så tar vi 30 blodgjøvere og ser hva de har. Fordi er vi som nordlunde trygge på at det er nok så friske, fordi de må teste seg en del før de får lov å gi blod.

Så bruker vi blodprosenten, hjernlagere, natrium, kalium, nyrverdier og C-peptid, insulin, som utgangspunkt. Men når vi målte C-peptid på blodgiverne for 20 år siden, så var øvre referansegrense 710. Så her har det skjedd noe. Så vi må være forsiktige med å sammenligne oss med en syk befolkning, for nå er jo også blodgiverne, de som vi bruker som sammenligningsgrunnlag, nå er de syke.

Så etter en fransområde betyr at du har blodprøver som en blodhyver. Men blodhyverne er insulinresistente, spesielt i Oslo og Tromsø. Oi, nå fikk jeg frysning. Ja. Så CPT er vel kanskje den som sier aller tidligst at nå er det fare på fare. Det er da jeg går inn og forteller pasienten hvordan situasjonen hans er. Ja.

nesten alle blir da med på en sånn 5-6 ukers reise og tester karbidratereduksjon, og da går vi lavt i inntaket. Så tar vi nye prøver etter 5-6 uker, nye fastende prøver igjen, sammenlignes, og får dem se svart på hvit hva som har skjedd. Og så kan de fortelle hvordan de har seg, altså de kan sammenligne hvordan de har det nå med hvordan de var for 5-6 uker siden.

Og da får du jo høre de mest overraskende historiene. Jeg tror jeg kanskje har hørt de fleste nå, men det var mange overraskelser i flere år. Så C-peptid er en prøve man kan ta for å sjekke tidlig? Ja, alle fastleger kan ta den. Er det noen andre prøver? Og så har vi jo overskudd av glukose. Det blir da omdannet til fett. Det skjer i leveren. Men det sendes sånn ut igjen fra leveren.

pakkes inn i transportøret og sendes ut, så det blir mer triglycerider å måle i blodbanen. Så forhøya triglycerider er ganske sikkert tegn på insulinresistens.

Og det blir normalisert på et blunk når du går ned på karbidratene. Jeg har sagt til alle folk i alle tider, nå må du løpe mer, nå må du ikke spise så mye fett. Det har ikke skjedd noen ting. Jeg vet det. Spiser du mindre fett, så har du spist mer karbidrate, så har prøvene blitt verre. Men den dag i dag, så ser vi jo på en måte at det er fettet som øker triglycerida. Ja, det nytter ikke å spise mindre metafett for å få ned triglyceriden i blodvannet.

Og da er det jo mange av oss leger som gir kolesterolsenkende medisiner. Ja, for å få ned triglycerida. Så man kan måle triglycerida. Triglycerida vil være en veldig god indikator på om man får for mye glukose, rett og slett. Og så er det den triglycerid mot HDL-ratsjøen. Tar du den? Skal vi gå dit nå? Ja. Ja.

Det er et stort emnefelt, for da er vi inne på kolesterolet. Så jeg er jo ikke opptatt av at kolesterol er et viktig molekyl. Vi blir født i et egg fullt av kolesterol. Hjernen frotser i kolesterol. Vitamin D lages av kolesterol. Stresshormoner, kjønnshormoner ...

Alle cellemembranene våre må ha kolesterol i seg for at den skal være stabil og at alt skal sitte på riktig plass i cellemembranen. Hele cellemembranen er flytende, og alt har sin plass i forhold til hverandre. Alt må stå rett opp og ned, ingenting må være på skakke. Det er små grupper i cellemembranen hvor det sitter mottaker og det er viktig protein.

porter og det er signalantennet og alt mulig, så forstyrrer du den på grunn av for lite kolesterol, så får man problemer. Så kolesterol er viktig. På blodprøvearket heter det total kolesterol, og det finnes bare en type kolesterol. Det er ikke noe godt og dårlig kolesterol,

men det er gode og dårlige kolesteroltransportører. Ja. På folkmynd har vi kalt det godt og dårlig kolesterol. Kolesterolet vårt blir pakket inn i noe som heter LDL. Den kan du også finne på blodprøverket.

Og så kaller vi det LDL-kolesterol. Og det er det vi har kalt det dårlige kolesterolet. Fordi de boblene som kalles LDL, lages og de lastes opp i leveren, sendes ut i kroppen til arbeidsformål. Men siden vi trodde at kolesterolmolekylet, og i Norge tror vi faktisk igjen da, i Norge behandler vi kolesterolmolekylet hvis det tallet er høyt.

uten at vi har noe risiko en gang. Det gjør ikke andre land. Bare Storbritannia, hvis totalkolesterol er over 9,1. Men vi har jo lært, og de fleste av oss leger tror fortsatt enda det i Norge, at kolesterolmolekylet er betennelsesfrenkalende hvis det kommer seg på innsiden av blodene.

Og derfor har den transportøren som heter LDL blitt kalt den falige varianten. På enkelhetsskyld har vi kalt det falig kolesterol. Men vi burde ha kalt det den falige kolesterol-transportøren, så hadde det blitt litt enklere å forstå. Og så er det HDL som henter ut overskud av kolesterol der ute, og frakter det tilbake til leveren. Det er en annen boble med kolesterol i denne.

Siden vi trodde kolesterolet var farlig, så har den blitt kalt den gode transportøren, eller det gode kolesterolet på folkemønnet. For det hentet det ut fra blodet og inn til leveret? Ja. Så hvis kolesterolet var farlig, så skulle det være en fordel. Hvis du har overskudd av karbohydrater, så er det alltid innom leveren, overskuddet, og hver gang det er innom deg, så er det risiko for at du noe av det omdanns til fett.

Og jo mer fett det er i leveren, jo mer pakkes disse LDL-transportørene opp med fett av typen palmolje. Glukose som har blitt til palmitinsyre, en fettsyre. Og når disse LDL-partiklene har mye fettsyre i seg, og den slippes ut av leveren, så fyker det ut og gjør det det skal, men den LDL-partiklen krymper jo. Så det blir det som vi kaller for en liten, tett LDL-partikkel.

Small dense LDL particle, SDLDL. Og da kan vi se for deg at det er en frisk, stor, fluffy, kaller de det på amerikansk, LDL-partikel, hvis vi ser for deg at det er en drue. Og hvis den har vært lastet opp med disse fettsyrene, som man ikke skal, det er ikke normalt, det skal være kolesterol der,

En sånn fetterik LDL-partikler, denne drua sendes ut, sender ut alle fettsydlene på et blunk, så skrumper den inn til en rosin. Og da klarer ikke disse mottakerne som sitter i blodårene å ta tak i den. Det er sånne gripeklør på LDL-partiklene, og så er det motsatsen i blodårene. Så cellene som trenger kolesterolinålet setter opp disse mottakerne for å fange opp disse, så tas hele partiklerne opp.

For å ta oss opp fra blodet? Ja, for å tømme kolesterolet inn i området hvor det trengs. Men hvis du har denne rosinen, så får du ikke tak i den, så den blir drivende hvileløst omkring i blodstrømmen i alt for lang tid. Da skjer det spesielt til at den binder sukker, og dette er mennesker som har mye overskudd av sukker.

Da danser det sukkerforbindelser, avanserte glikosilerte endeprodukter, AGE. Det er et godt navn, for det fører til fortidlig aldring. Slike sukkerbundne partikler blir oksidert.

De blir skadet. De får ladninger på seg. Alt som blir drivende, villøst omkring, det skal ikke skje. For det samler ladninger fra alt mulig annet. Ja, så den på en måte fester seg til andre ting og gliker andre. Ja, sukker glikerer LDL-partikleren, fordi den blir drivende så lenge der. Ta langtidssukkeret for eksempel, det er en sånn naturlig glikering, det er hemoglobine som blir glikert fordi det lever så lenge.

Og så kan vi beregne langtidssukkeret ved å se på glukeringen. Men det er når denne LDL-partiklen er blitt oksidert og sukkerbunden, da trigger den en annen type mottakere i blodbanen.

Fordi vi har noen store spiserceller som kalles makrofager. Det er en type immuncelle. De har armene sine, sånne tentakler, ute i blodbanen, ligger der og sveiper. Og de har noe som heter scavenger-reseptorer, søppeltømmingsmottakere kan du kalle det, som gjenkjenner disse oksiderte forbindelsene. Så den rødder opp alle oksiderte.

partikler i blodbanen, fester seg til armene på makrofagene. Så dras de inn, og så tilkalles, dras de inn i blodårene, blodåreveggen, hvor disse armene kommer fra. Der sitter jo den store spisercellen, som eier disse armene, og så sender den signaler til sine forendre, betennelsesceller, om at her er det noe som må kverkes. Så kommer de og sender masse kjemikaler over disse områdene. Og så skjer det en betennelse

Og så må kroppen forskale dette området med kalket, hvertfall som oppstår for kalkningene. I blodårene? Ja. På grunn av LDL-partikleren ikke inneholder. Det er jo alltid noe kolesterol i den der også, så det blir en del kolesterol også i disse områdene. Ja. Men det er partikleren, det er bussen, ikke passasjerene.

Ok, og dette er et veldig komplisert pål. Så hvis vi gjør dette veldig, veldig enkelt, så har vi det vi har kalt det gode kolesterolet, HDL. Det vi har kalt det dårlige kolesterolet, men det er ikke kolesterol, det er kolesteroltransportørene, det er busser. Det er det samme kolesterolet. Ja, LDL. Vi har blitt lært opp på studiet at det LDL er farlig.

Og så nå sier du at det er forskjellige typer LDL. Man har de små LDL-partiklene, og så har man de store LDL-partiklene. Du sa nå, bare for at jeg skal forstå deg riktig,

De store LDL-partiklene har store drue fester på seg. De er som en drue. De er som en drue. Det er formen, dette er sånn transportbobler. Jeg tenkte en ballong med noe innhold i. Men hvordan blir de til små dense? Ja, de er insulinresistente da, spesielt diabetikerne. Alt dette er et kontinuum.

insulinresistens, går over til å bli prediabetes når blodsukkeret røker, og når blodsukkeret er veldig høyt, så kaller vi det diabetes. Det er samme lidelsen i forskjellig volym. Alle i hele denne gruppa her, de har for mye glukose.

og den havner i leveren, og det er omvendt til fett, og da lastes LDL-partiklene opp med fett, palmoljefett, i stedet for kolesterol. Og det er disse som krymper til rosiner og blir betente i blodstrømmen. Og de strømmer rundt i blodbanene, ikke sant? Og vår kropp oppfatter det som noe som ikke skal være sånn. Det er ikke sånn som det skal være, så de oppfatter det som fare.

og så henter disse makrofagene det opp fra blodbanen inni veggen og prøver å på en måte hente de opp fordi de tenker at dette er noe som ikke skal være i blodbanen. Typisk bakterier.

Ja. Produkter fra bakterier kan også trygge det samme. Så det er det systemet er ment for. Ja, nettopp. Og så henter man det opp i blodåreveggen, og så skjer det en inflammasjon, en betennelsesreaksjon. Og da skjer det virkelig problemer. For dette kan føre til forkalkning over tid. Ja. Og nå snakker vi over tid, ikke sant? Det er ikke noe som skjer i dag også. Så dette skjer over tid. Og så...

kan vi da få problemer med for eksempel åreforkalkning. Stemmer. Hvorfor er det da så indoktrinert i samfunnet og i helsevesenet at det fette som gjør denne skaden, og det fette vi skal unngå for å ikke få åreforkalkning,

Det er nok det at metafett øker kolesterolet. Det er nok det som er argumentet. Ja. Vi kan godt komme tilbake til det, bare for å lande den du spurte om. Ja. Triglycerid HDL-ratio. Så jo høyere triglycerider du har, og det har du fordi du er insulinresistent, du klarer ikke å rydde bort glukosen, så mye av det blir til triglycerider. Ja. Og da lager du disse små, tette LDL-partiklene. Ja.

Så det er en forutsetning at det triglyceriden er høye. Så hvis du har for mye triglycerider i forhold til HDL, så kan du beregne hvor mange små og tette LDL-partikler du har. Når du ser på blodprøvearker, så ser du bare LDL. Vi måler total LDL. Blodprøven skiller ikke mellom størrelsen på LDL-partiklene, og det er bare de små og tette, til en viss grad også bare faktisk. Det er ikke kjempefarlig å ha de her.

Disse små og tette LDL-partiklene. Men de bidrar til åreforkalkning, det gjør de. Men for å finne ut hvor stor andel av det LDL-tallet du har på blodprøvearket, så må du se på triglyceridene og sammenligne med HDL. La oss si du har tallverdien 3 i triglycerider og 1,5 i HDL. 3 delt på 1,5 er 2. Ja.

Og så er det noen danske forskere som har funnet ut det at hvis verdien er over, hvis en rasjon forholdstall er over 1,5, hvis det er mer enn 1,5 ganger så mange triglycerider som HDL-verdien, da har du for mange av disse små og tette LDL-partiklene. Og det kan du dobbeltsjekke da med spesialanalyser hvor du separerer alle fraksjonsstørrelser av LDL på for eksempel Lab1 i Oslo. Og det finnes andre metoder også. Ja.

Ok, så man ønsker ikke å ha over 1,5 i ratio der? Nei. Jeg ser amerikaneren operere med tallverden 2. Ja, men det er jo også noen leger som ønsker å ha det ganske mye lavere enn 1,5. Under 0,74, da kan man føle seg ganske trygg. Hvis man sammenligner med den lipoprint-analysen i Sandvika, så finner man ikke de små og tette LDL-partiklene.

Hos de pasientene som har forholdshav mellom triglycerhydro-HDL på under 0,74. Ja, og det er jo en del studier som viser at da er det mye lavere risiko for hjertekar.

Så det er jo mye studier som vekker det du sier, og du har jo veldig mange studier du viser i boka. Dette er utrolig interessant, og jeg tenker at det er så nyttig verktøy for oss leger og oss i helsevesenet som jobber med diabetes og insulinresistens. Nå har vi snakket litt om kolesterol, men er ikke kolesterol farlig for oss? Nei.

Hvorfor ikke? Vi har fortalt innledningsvis funksjonene til kolesterolet. Så det er svært nyttig. Men noen av de transportørene for kolesterol kan være litt betennelsesfremkallende for blodregnet. Men kolesterolsengte mennesker har aldri hatt noe stor suksess. Og de studiene som viser best effekt på helsa av å ta statiner, kolesterolsengte, det er faktisk studier som er utført på insulinresistente personer.

For at de har effekt på disse små tettpakker, LDL-transportører. Ja, det har en effekt å bruke nettopp. Så statiner reduserer alle LDL-transportørene. Enten det er de store druene, store fluffy, eller om det er de rosinene som er farlige. Men vi driver jo flatehåkst. Vi måler bare LDL. Og så tenker vi det at, tenk om det er noen

tørre trær inn i denne friske, fine skogen. Så statinene bare driver flottogs og håper på å ta flest mulig av de små, tette LDL-partiklene. Før vi begynner å gi LDL så må vi analysere om det har noen hensikt. En di med familiær hyperkolesterolemit.

Det er vrient. Jeg har en pasient inne nå på Lipidklinikken, hvor jeg har stilt spørsmålene rett ut. Hva argumentet er for at han som aldri har hatt, han har ikke noe etablert hjertekarsjukdom. Alle statinstuder viser kun effekt av statiner hos de som har påvist hjertekarsjukdom. Det vil si ultralyd av påvist årforkalkning, eller så har de hatt et hjerteinnfart eller slag, dryp, blokket ut en blodåre.

Studien viser ingen effekt på andre. Så hvorfor skal han ha det, har jeg tenkt. Og det er ikke nødvendigvis kolesterolet, eller det er ikke kolesterolet. Disse personene dør av andre årsaker. Men kolesterolsengkene har jo effekt hos noen. Hvorfor? Ja, da er det blant annet for å fjerne små TET-LL-partikler, men statiner reduserer også inflammasjonen.

De er bra for helsa på den innre laget til blodene, endotelet, og så hindrer de dannelse av blodpropp. Så hvis statiner ikke hadde senket kolesterolet, så hadde det vært en enda bedre medisin. Hvis vi kun hadde dratt nytte av de anti-inflammatoriske og antitrombotiske egenskapene til statinene, så hadde vi hatt

en litt bedre medisin og ikke så mye bivirkninger. Ja, nettopp. Men kan man senke disse tettpakka LDL-partiklene på noe vis? Du må spise dem ned. Unngå å få så mye triglycerider i overskudd, altså karbidrater.

Ok, det skal vi komme mer tilbake på. Ok, veldig, veldig bra. Herre min, nå har vi snakket snart en time bare om insulinresistens og hvordan man måler det, men jeg tenker at dette er en kjempenyttig episode for enormt mange. Ok, så vi snakket om hva insulinresistens er, hvordan man kan teste det. Er det noe mer du ønsker å si om det? Det er en del betennelsesmarkører, men leveprøven var vi inne om.

Leverprøveren, hvordan? Nei, vi var kanskje ikke innom det, for dette overskuddet karbohydrater blir jo til fett inni levercellen, og da lekker det enzymer fra levercellen og ut i blodbanen som kan måles. Den leverprøven heter ALAT, blant annet. Og igjen så er referanseområdet i dag missvisende, fordi blodgivaren våre som vi bruker til å lage disse referanseområdene, de har for høye leveverdier.

Så i dag går referanseomgrensen for ALAT opp til 70 for menn. Den gikk opp til 30 for noen år siden. Nei! Jo. Så for en mann, hvis ALAT er over 30...

så bør man være litt på vakt for insulinresistens. Selvfølgelig alkohol og parasett og sykdommer i leveren, alt dette øker jo leveverdiene. Men hvis alt dette og ultralyd utelukker alt, og så ser man fett i leveren, så vet man at man bør legge en innsats på karbohydratreduksjonen. Kvinner er grenser enda lavere. Der opererer jeg med grenser ned på 20-tallet på A-latt, den øvre grensen.

Og så er det en del betennelsesmarkører. Ferritin for eksempel, som også er et mål på hjernelagret, den øker hvis det er betennelse. B-vitaminene blir lavere. Det gjør vi jo ved et håll, ikke sant? Folat, B12, blir lavere på grunn av betennelse i kroppen, som denne insulinresistensen fremkaller, forbruker B-vitaminer. Ja.

Og det ser vi jo går igjen hos mange pasienter. Hva heter den CRP-en som er? Høysensitiv, eller mikros-CRP. Ja, den er veldig nyttig å måle. Den speiler på en måte betennelsesgraden i blodårene. Kardiologene har brukt den lenge som en indikator. Så hvis den blir for høys, så er det en markør som...

bidrar til å forutsi fremtidig hjertekarsjukdom. En A på B? Jeg måler ikke den så ofte. Du kan beregne små og tette L-partikler utenfor den også. Ja. Ja.

Men jeg bruker den ikke i praksis. Jeg bruker triglycerid og HDL-rasio for å finne LDL-partiklene, de små tette LDL-partiklene. Ja, så det er den beste indikatoren på en måte. Ja, ellers har jeg bare blitt et vanedyr på den. Ja, ok. Men dette med kolesterol da, for det er jo det som går igjen. Prøv å skrive karbofølgen. Gå ned i vekt og bli kvitt livsstilsplaga på under 6 uker. Det er jo en ganske...

God tittel det altså. Hvorfor kan lavkarbo være så effektivt for så mange livsstilsplager? Du nevner jo veldig mange plager, men også plager som vi kanskje ikke umiddelbart tenker har noe med blodsukker å gjøre, sånn som PCOS, du nevner hodepine, irritabel tarm. Fortell. Det er en betingelse, og det er at man er insulinresistent.

Altså karbidrottintolerant. Hvis ikke så hjelper det ingenting. Så det er ikke en kur for alle? Nei, men dessverre de fleste. Hvis man har levd litt, så kanskje 80%, jeg tror tallet er høyere, jeg ble overrasket hvis jeg møter en person over 50 som ikke har forhøyet insulin og triglyceridro og alat og så videre. Så ja, spørsmålet, hvorfor det er så effektivt? Betingelsen var at det er karbidrottene som er årsaken da.

Ja, men hva vil det egentlig si lav karbo? Vi har alle hørt det utsendt, men hva betyr det? Ja, vi har hver vår grense for det første. I de første ukene ønsker jeg at vedkommende skal kjøre seg lavt i karbohydrater som mulig, under 50 gram eller lavere enn de får til.

for å få fram de beste resultatene, slik at det virkevann skal kjenne på kroppen hvilke symptomer ble jeg kvitt nå. Og så ser vi på blodprøver, på hjertekarrisiko og så videre, eller disse L-partiklene og leverstatus og alt dette. Men hver og en av oss har vår egen grense og våre egne mål. Så skal det mindre karbohydratreduksjon til for å få ned betennelsesfaktorene og insuline og blodsukkeret for å unngå hjertekarsjukdom.

så skal det litt mer til over litt lengre tid for å få ned blodtrykk. Men for å bli kvitt migrener, tavel, tarm og den slags, syropse, hvis du har med karbidraten å gjøre, det finner man jo ut når man tester det ut. Ja.

så skal det ufattelig lite til noen ganger. Veldig kort tid og veldig liten mengde som skal til for å hjelpe. Det som krøver mest, det er å få skrudd på bra med energi og gått ordentlig ned i vekt til tidlig voksen alder. Det er ikke alle som har det målet. Og da må man kanskje telle litt kalorier på slutt nå. Men

Det er forskjellige grenser ut fra hvilket mål den enkelte har, og så hjelper jeg dem med å fortelle hvordan de ligger an i forhold til hjertekar-risiko. Og vi plukker vekk masse piller, blodtrykksabletter. Blodtrykket blir normalt. Vi har tenkt at har blodtrykket kommet, så har det kommet for å bli. Det har vi lært. Og vi har også lært at 90 prosent av årsakene til høy blodtrykk, det vet vi ikke årsaken til.

Vi ser jo at fruktosen og urinsyre har en effekt. Betennelse fremmer en evne til insulin i seg selv, til overskuddssukkeret som binder seg til alt og tilkaller immunsystemet å skape betennelse. Vi ser jo nå hva som strammer blodet og gjør veggene stive. Vi plukker blodsukkermedisiner, migrenemedisiner, syrehemmene.

Statiner, et SE mellom 5 og 15 tabletter tar vi for å dempe symptomene, som det er et fortsatt karbohydratinntak gir for en som er insulinresistent. Ja, for vi vet jo nå at vi har jo aldri tatt så masse medikamenter som vi gjør nå. Vi har aldri tatt så mange medikamenter i så ung alder. Vi vet at veldig, veldig mange flere av barna våre tar medikamenter. Det er...

Det er skikkelig alvorlig hvordan den retning av helsa våre skår i. Og jeg sier det av og til, men det er...

Jeg blir særlig bekymret når jeg ser at det er så mange barn som står på medikamentet, og så mange barn som blir medisinert for alt mulig. Vi har jo ikke snakket om mental helse, blir jo også påvirket av maten vi spiser, og hvordan vi lever. Når du ser at en pasient har insulinresistens, ikke tål karbohydrater, hvordan går du frem med pasienten din? Hva kan de spise, hva kan de ikke spise?

Det er tidkrevende konsultasjoner. Bruk vel en sånn 30-40-45 minutter på hver pasient, og forklarer prinsippene. Det er ikke så helt ulikt denne samtalen her, men det blir litt sånn tegning og fortellinger i tillegg da. Og lese pasient litt underveis. Jeg har jo

Jeg har forsøkt å legge meg opp en pedagogikk i løpet av disse årene, av å betrakte pasientens uttrykk, hvor mye tåler de nå av informasjon, får de tusen meters blikk eller ikke, og prøver å gjøre det enklest mulig. Men de må ha kunnskap. Så jeg må sitte og fortelle dem dette her, vise en blodprøvende. Og folk er kjempemotivert. Enten vil de ha mer energi, eller de vil ned i vekt, eller de vil ikke bli syke.

Eller vil sleppe medisiner, sleppe hodepinnet, hjernetåk. Så det var jo veldig overraskende at jeg måtte ikke selge det inn for mye, så jeg bruker tid på å informere. Det er klart sånn etter hvert, så spør du meg litt om fett og kolesterol, så viser jeg den blodprøvene og forklarer etter hvert da.

hvordan tingene henger sammen. Så folk er jo kjempebegeisere når de kommer tilbake på den første kontrollen, og det er alltid gøy. Så måten jeg går frem på, jeg viser dem blodprøvene, forteller dem sammenhengene som vi har snakket om i dag, og så motiverer jeg dem til å, hva sier jeg, lage en liten blekke da, som er det første kapittel i boka. Så det er egentlig en grei introduksjon egentlig. Og der har de også noen oppskrifter.

Så det kommer i gang. Men så har du jo fine oppskrifter på nettet. Du kan jo lage alt. Søtsaker også, om du vil. De klarer det fint, synes jeg. Kjempefint. Men da må de kutte brød og pasta og ris og poteter. Ja, det er det som er det rare. Altså, det som er sikringskosten, det er nå blitt feil for den kroppen. Jeg trer ingenting over disse pasientene. Jeg informerer dem.

For det er en avhengighetstilstand, ikke sant? Glukose frier dopamin, vi blir veldig happy av det. Og hvis vi har gjort det lenge nok og plutselig ikke skal gjøre det, så blir vi veldig misfornøyde noen dager. Ok. Så jeg synes det går overraskende bra, men det er overraskende for folk å vite at sikringskåsen nå har blitt feil, fordi de tåler ikke glukosen lenger, de tåler ikke karbidrater, samme hvor de kommer fra. Så det er en overraskelse for dem. Men de gjør det.

99% gjør det. Så man kan finne alle oppskriftene på nett, det er masse, masse oppskrifter. Har du din egen nettside? Nei. Men du har jo boka Karpofellen som man kan lese, der står det mye bra om dette. Så du ser at det er overraskende slett for pasientene dine å komme i gang. Ja.

Du sa i starten, de første dagene, kan de føle seg litt misfornøyd. Ja. Men det går ganske raskt over. Ja, men det er viktig at jeg forbereder dem på det. Så de som starter dette på egenhånd, og ikke vet at karbohydrater faktisk var avhengighetskapende, på grunn av blodsukkerøkende effekten de har, grovbrød også, de går på en smell, typisk på kvelden.

Fordi da kommer det alle disse gode forklaringsmodellene om at dette her må utsettes til en periode hvor det ikke skjer så mye i livet, ikke sant? Det er jo avhengigheten som snakker som får deg til å utsette det da. Eller, nei, det er for dyrt, det er for komplisert å lage, det er bare meg i familien. Mange grunner til at vi ikke gjør det akkurat nå, men det er avhengigheten som snakker. Men mange av oss er veldig redde for fett. Ja, det har vi jo lært. Og det er så logisk at overvekt

kommer av å spise fett. Ja, fett. Kommer av fett. Så det er jo ikke så rart at vi har trodd det. Så opprinnelig så var det jo ikke så rart at vi trodde det den gangen heller, men at det har blitt heftende ved så lenge, nå som vi vet så mye bedre,

Nå er det jo snart bare helsevesene som ikke har fått med seg det her, føler jeg. Men er det studier som viser at lav karbo, altså vet vi at det er trygt med tanke på hjertekarssykdom, for det er jo det mange er redde for. Hva skjer med hjertet mitt når jeg plutselig spiser smør? All uavhengig, og da mener jeg uavhengig av legemiddelindustrien, for det er legemiddelindustrien som har fått største ansvaret for å bedrive medisinsk forskning, og det har jo ikke vært

vært et sjaktrekk. Det er jo et kjempeproblem, og det er veldig mange enige. Det skjer veldig mye styrt. Ja, og det har jo, det kommer jo opp i de store tidsskriftene. Vi er i en tid der kanskje ikke all forskning kan ses på, kanskje ikke er riktig da, rett og slett. Ok, så all uavhengig forskning viser at det å spise lavkarv ikke er farlig for hjertekarv. Det er en behandling for hjertekarsjukdom. Ja, det er jo ganske utrolig. Ja, ja.

Det er helt opp ned, og vi ser at det virker. Vi ser det på blodprøver, vi kan se til kalsiumskår og se at plakkene i blodene stabiliserer seg

Vi ser at de små, tette L-partiklene forsvinner. Blodtrykket blir jo normalt. Vi tar vekk blodtryksmedisiner. Diabetesen fordamper. Altså man blir ikke kvitt diabetes, men man går i det som kalles remisjon. Den dagen du begynner å spise for mye karbidrater igjen, så går blodsukkeret opp hos en diabetiker på et blunk. Men dette virker. Og det er jo frustrerende å...

at kollegaer ikke er nysgjerrige. Ja, det er... Samme hvor mange pillefrie pasienter jeg skaper, og hvor slanke folkene blir gjennom alle disse årene. Det har vært en lege som har hatt en felles konsultasjon med meg, som har vært nysgjerrig på hva i all verden er som skjer. Og så er det sånn svær, tjukk, stram strikk, denne kolesterolhypotesen, som drar folk tilbake igjen.

Fordi det er en forutinntatthet. Den er mata så godt inn at det er ikke noe tvil om at kolesterol er farlig. Men tenk om det var feil da. Og det er jo det all uavhengig forskning viser. At det der tok vi feil. Kolesterol er ikke farlig. Enkelt at transportørene er det. Men det er ikke veldig farlig det gjelder. Det er røyking og den kroniske betennelsen som forårsaker røyking og dårlig regulert blodsukker. Øker kolesterolet når man begynner på lav karbo? Ja.

Så det gjør at mange blir engstelige, eller? Blir litt forvirret. Hvis man ikke følger så på en lege som kan forklare det. Fordi det øker, fordi det er mer kolesterol i maten de spiser, rett og slett. Når vi spiser metafet, så skal det transporteres rundt av de samme transportørene som kolesterolet. Og det er jo LDL.

Så da øker LDL. Hvis du gjør det samme videre utover, så ser du at LDL-en kan gå tilbake igjen. Men det er jo de store, altså det er store flotte, det er disse drueversjonene av LDL som ikke er farlige. Det er ikke de små og tette. Det er ikke de som skaper inflammasjon? Nei. Ok, men...

Hva er det man skal tenke på? Alt fett er jo ikke bra fett. Er det noe du sier til pasientene som unngår disse fettkildene som ikke er bra? For det første tenker jeg på det å slutte å røyke og det å få kontroll på insulinresistens, eller enda være prediabetes. Allermest må man bli kvitt diabetesen. Det er karosserioppretting, kan du si.

Hvis du får rett opp karottseriet, så kan det fortsatt stille på noen dyser, men hvis du har fått, du må ha dette her i orden. Du retter opp i så mye at det er mange som ikke trenger å tenke på så veldig mye etter det. Flereumettet av fett har jo et falskt rykte. Eller det er ikke rykte, det er en etablert sannhet i dag at flereumettet av fett skal foretrekkes fordi det senker kolesterolet. Ja.

Vi blir det vi spiser. Hvis du spiser mat med masse flere metafettsyre, så går det inn og blir en del av cellemembranene dine. Da blir den ustabil. Da må kolesterolet forlate blodbanen og stabilisere den cellemembranen som del av et reparasjonsarbeid. Kolesterolet går ned fordi det skal ut å reparere. Og når du tror at kolesterolet er farlig, så er det en bra greie, ikke sant?

Derfor har man tenkt at fleremøttet fett er bra, fordi det får ned kolesterolet. Og så skal det søle meg ut og reparere opp i alt tullet det forårsaker. Ja. Ok, så du ser at det er greit å spise smør, og man kan spise kjøtt da. Ja, amerikanerne gikk jo vekk fra å fraråde kolesterolholdet mat allerede i 2015. Ja.

I Norge har jeg ikke gjort det. Og de nye kostholdsrådene sier jo at vi skal spise betydelig mindre kjøtt enn vi gjør i dag. Blant annet på grunn av metafett. Og jeg ser hvertfall at mange er engstelige for tarmkreft og sånne ting ved å spise kjøtt, for eksempel. Hva tenker du om det? Studiene tar feil. Enten så er det jo fra...

en tid hvor man forsket på fett

i en periode hvor vi også spiste transfett. Så både transfett og annet metafett øker jo kolesterolet. Men den gangen så ble vi jo syke av å spise fett, for det fettet var av typen transfett. Ja, og kjempeskadelig for oss. Og samtidig øker kolesterolet da, fordi det transporteres blant annet på samme måte. Men når vi spiser metafett og øker kolesterol på den måten, så er ikke det knyttet mot sykdom. Nei.

Også er det et studie som ble veldig mye brukt. Der innførte man så mange samtidige forandringer i det studiet. Samtidig som de spiste kjøtt, så var det det man fant ut var at de lavest utdannet, og så var det vel hvit rase, og så var det røykere,

i den gruppa som også spiste mest rødt kjøtt. Så hvilken av de elementene var det som forårsaket kreftsykdommene, det går ikke an å trekke noen konklusjoner i det hele tatt, utenfor det studiet som var veldig mye brukt for å argumentere mot inntaket av rødt kjøtt tidligere. Det er andre interesser i spillet her, ikke sant? Så det er det som er...

Hva er sammenhengen mellom vektoppgang og diabetes type 2? Vi har jo tenkt at vekter kommer først, og så kommer diabetesen som følge av det. Vi har tenkt at når fettcellene blir store, så virker insulinet dårligere på en stor fettcelle. Men hva da med diabetes type 2? Det er mange av dem som er normalvektige. De har ikke store, tjukke underruddceller.

Man kan jo få diabetes type 2 selv om man er normalvektig. Ja, absolutt. Så det er jo insulinet som er ødelagt. Det er insulinresistensen, det er ikke overvekten som gir diabetes. Det er insulinresistens som gir overvekt og diabetes. Så overvekt går veldig ofte hånd i hånd med diabetes type 2. Hvis man kan forholde oss til det da, hvis man ser borti fra de tynne type 2-diabetikerne som forvirrer den opprinnelige teorien,

så har jo type 2 diabetes nesten alltid gått i lag med overvekt. Og det er som å finne kolesterol i blodene, ikke sant? Det er vel det som er synderen da. Men så har de også en annen felles årsak, og det er i dette tilfellet insuline. Ja, nettopp. Så insuline gir overvekt fordi det hemmer fettforurening, og insulin gir diabetes type 2 når det til slutt ikke virker lenger.

Men det er jo veldig mange som sliter med å gå ned i vekt. Tror du mye av det er begrunnet insulinresistens? Det gjør det jo mye vanskeligere. Absolutt. Og kaloritelling fungerer ikke for en insulinresistent, fordi kalorikalkulatoren beregner feil hvileforbrenning. La oss si at du skal beregne hvor mange kalorier du må spise mindre per dag.

Da beregner kalorikalkulatoren først, for å ligge på null i vekt, så la oss si du må innta 2000 kalorier i døgnet. Men hvis det høye insulinet har skrudda forbrenningen til vedkommende, for det er jo fettforbrenning vi skal gå på, da bruker du kanskje bare 1500 kalorier i døgnet. Og det er jo derfor man har tørt å slappe og slite nå, ikke sant? Ja, ja, ja.

Da skal man gjerne redusere inntak med 500 kalorier hver dag for å gå under en kilo i uka eller halvkilo i uka. Men den personen hvor fettforbrenningen er skrudd av, og har ikke 2000 i villforbrenning, han har bare 1500, så han skulle egentlig ha redusert til 1000 kalorier per dag, og ikke ned til 1500, som det kalorikalkulatoren har beregnet til.

Så en som er insulinresistent kan ikke bruke kaloritelingsprinsippet. Nei, og så hvis man unngår da, hvis man får ned insulinresistensen, så kan man jo tåle mer mat. Ja, får du i gang fettforbrenningen igjen med å få ned insulinet, da brenner du fett døgnet rundt. Også på natt, du går ned i vekt hele døgnet rundt, og derfor våkner man også mer opplagt.

Men selv når man står på lav karbos, så bruker vi ketoner i stedet for glukose som ...

Ikke bære det, men man bruker mye ketone som energi. Jo mer, jo bedre. Det er veldig få celler som må ha glukose. Det er noen få i angst- og fluktsamlinger oppe i hjernen. Og så har vi de røde blodlegmene, for de har ikke disse mitokondriene. For de tar for sær plass. De røde blodlegmene må jo skvise seg gjennom disse kapillærene. Men klarer vi oss like godt på ketone? Vi klarer oss bedre. Ja.

For det er enkelt for mitokondrien vår å forbrenne. Det gir mye mer energi i hvert fall. Jeg tror ikke det er enklere for mitokondrien, for de kommer fra noe som heter sitronsyrecyklusen alle sammen. Så de alle kommer inn i, jeg skal ikke dra dette for langt, men de kommer inn i mitokondrien som elektroner på en sett og vis. Ja, ja, ja. Det er kjent veldig interessant det der. Så de ender opp som det samme.

Men jeg tror det er bedre for en kropp som ikke klarer å håndtere glukos lenger, så er det uten tvil bedre å driftes av ketoner. Men det er aldri feil. Eneste forskjellen er i en sånn kamp- og fluktereaksjon, og det er det glukosen er ment for. Og det er derfor den er så prioritert av kroppen. Men det er en bensindrevet motor i send for en diesel, kan jeg si da.

Men et vanlig menneske, du skal være toppidress utover eller i fare for å kjenne forskjellen på det her. Men bare helt kort, hvordan får vi ketona inn i cellene? De bryter seg til å se til kornsema og endrer en sånn reaksjonsvei som lager elektroner ut av alt, som til slutt reagerer.

lager ATP, som er en av disse energiselene. Ja, så de går ikke inn i cellene på samme måte som glukose? Nei, de er jo der allerede. Så...

Fettsyrene brytes ned til noe som heter acetyl-K-N-C-MA, så slår disse seg sammen og blir til ketoner. Så det er nedbrutt fett som slår seg sammen og blir til ketonlegmer. Med all den kunnskapen du har fått rundt dette nå, hva tenker du, sånn som det er ikke lenge siden det var mye i media om at

toppidrettsutøvere og ungdommer i 14-16 års alder trengte mye sukker, mye godteri for hvis ikke så kunne de bli beinskjør og gå med kaloriunderskudd når de trente. Vi har jo et veldig stort fokus på at vi trenger

av en eller annen grunn. Vi trenger dette sukkeret. Og nå er det ikke sånn at jeg tror at det er bra for en toppidrettsudøver å gå på lav karbo, fordi at mange av de som tåler karbidraterne er veldig mye bedre. De har store muskelgrupper, de forbrenner sukkeret etter hvert utover dagen. Men hva tenker du om den vinklinga som skjer nå om at unge som driver med idrett trenger mye sukker?

Du er inne på noe vesentlig, at de tar ikke så lett skade av det. Og det har jeg sett i alle år, at en som har vært i toppidrett eller aktiv idrett, har jo ikke utviklet høyt blodtrykk før de er 70. Det så jeg veldig tidlig, lenge før jeg visste hva dette her drev seg om.

Men det å oppmuntre til soker, du har jo flere og flere idrettsfolk nå som går over på karbohydratfattig kost, spesielt langdistansidrett, for å slippe å møte veggen underveis. Debunking, som det kalles i USA, men når du har brukt opp karbohydratene på et løp eller i en kamp,

så møter du veggen. Det er mange som ikke vet hva det er. Jeg har spurt mange. Du må være langdistans utover for å vite hva det vil si å møte veggen. Det er veldig ubehagelig. Da går kroppen over til brønnefett midtveis under løpet. Jeg skal velge å gå på matstasjonen da.

Men hvis du allerede er en fettforbrenner på startstreken, så møter du ikke veggen. Så det er fordelen da. Så det er ikke slik at man må spise karbohydrater for å drive toppidrett. Det er litt mer sånn eksplosivt i det. La oss si hvis du driver med styrkeløft eller noe, men det er ikke sikkert det har så stor betydning.

Men hvorfor skjer det da at han gutten for eksempel som var på TV, at han hadde fått osteoporose fordi han ikke hadde fått i seg nok sukker? Hva er mekanismen bak det her? Jeg vet ikke akkurat om, altså han hadde ikke klart å spise nok næring da, hvis han ikke spiste det som karbohydrater. Altså han hadde ikke, jeg tviler på at han hadde trengt å spise et sånt raffinert sukker. Ja.

Jeg kan jo tenke at en toppedrøds utover kan jo fint forholde seg til en stor del opp imot ernæringsrådene. Men ikke fullt ut, mener jeg fortsatt da. Det blir jo kanskje 300 gram karbidrater i henhold til ernæringsrådene. Så...

Men en idrettsutøver tåler mye kabidrater, men det trenger jo ikke å være raffinert sukker. Men de tar mindre skade av det, men det er ikke dermed sagt at det er bra. Vi ser jo hva som skjer med dem så fort de slutter idretten sin. Ja. Fortsetter de da, og de bruker, da tar det veldig kort tid før insulinresistensen dukker opp. Ja.

De begynner ikke på null, så det har skjedd noe hele veien. Ja, det gjør det. Ja, det gjør det helt åpenbart. Det tar kort tid. Så tenker jeg på alle de tilsetningsstoffene i sjokomelka og alt det her som ikke er bra for tarmfloraen, og hva skjer med disse unge kvinner og menn når de slutter å trene så hardt? Ja, for det er det mye vi skal ta imot. Lektarm og tarmflora og dysbiose og sånt.

Det er de konsekvensenene vi får det ikke beskyttet seg for. Og de har faktisk gjort studier på tarmen til toppidrettsdøver, og de ser at de har oftere økt tarmpermeabilitet, altså svekket tarmbarriere, oftere enn den vanlige befolkningen, om det er stress av å trene, eller om det er maten, det vet man jo ikke, men

Det er så mange faktorer her. Så det jeg bare vil si er at hvis man har en 16-åring i hus som trener veldig mye, så er det veldig mange gode måter for de å få i seg noen karbohydrater, søtpotet, og da kan de få i seg næringsstoffer samtidig, og de slipper alle disse tilsetningsstoffene som ikke er bra for oss. Det er mye karbohydrater i en banan. Vi er ikke bygd for raske blodsukkerøkninger over tid.

Pål, tusen hjertelig takk for at du kom hit i dag. Er det noe mer du har lyst til å dele når du først er her? Da blir du aldri kvitt meg da. Nei, takk for at jeg fikk komme. Jeg synes du har stilt de rette spørsmålene. Ja, det har vært utrolig interessant å snakke med deg. Jeg synes dette temaet er kjempeinteressant, og det er det tema som ...

Jeg tror det kommer til å bli mer og mer fokus på, fordi vi får mer og mer livsstilssykdommer, og maten vi spiser har en stor, stor påvirkning på helse våres. Så vi er nødt til å se på det. For sykehusene kneler under den store belastningen de får nå med langtidssyke, kronisk syke pasienter. Vi ser et helseskill i befolkningen. De som kan denne legemiddelindustri uavhengig forskningen og

håndterer helsa si i henhold til å justere på kost og stress og røykeløt, og de som demper symptomene med piller i stedet. Vi ser en splitt i befolkningen. Det er en stor forskjell på helsa til de som lytter og ikke, eller de som vet og ikke vet. Akkurat det er et veldig viktig poeng, for dette blir et akkurat som...

sosiale ulikheter i befolkningen, økonomi og alt, så vet vi også nå at kunnskap blir et klasseskille, og det synes jeg er noe vi må ta på alvor. Kan vi ikke oppfordre, hvis det er noen leger som vi hører på, kan vi ikke bla litt i en slik bok?

og så komme med noe mer velbegrunnet spørsmål. Kunne ikke det være en idé? For dette er ikke vanskelig for en lege å forstå. Nei. Men de må åpne en bok. De må ikke åpne de samme tidsskriftene. De må tørre å

Tørre å løfte litt på lokket og bare se hva det er. Ingen som trenger å vite det. Ta det med ut i skogen og les det i alle hemmelighet. Dette er fryktelig enkel biokemi for en som har studert medisin. Ja, og det er skikkelig, skikkelig artig å lese om. Det er skikkelig spennende kunnskap. Når man først har fått den kunnskapen, så blir det veldig mye annet å stemme overens. Ja.

Og det er en helt annen verden å være lege og føle at man behandler

Mellom fem og femten piller, og jeg leverte manus til Kaplundam nå på en bok som skal hete Pillefellen, antageligvis. Hvordan man har hvilke piller, og hvordan og hvorfor man blir kvitt dem. Oi, spennende spårl. Jeg gleder meg til å følge deg. Tusen takk. Hvor kan mine lister av nåde eller finne boka di? Boka er via Kaplundam, eller de store bokkjedene. Ark, Adlibris, Nordly og...

Jeg har nettopp startet en Instagram-side, jeg skal prøve å legge litt utfyllende informasjon der, sånn at folk får høre ting på litt forskjellige måter, med litt illustrasjoner. Det er doktor Branes på Insta.

Kult, jeg legger det ved i episodeinfo. Og meg kan dere nå på Doktoren etter Dragland, også på Instagram der jeg er mest aktiv. Hvis du tenker at denne episoden var til nytte, hvis du har noen rundt deg, familie eller venner, som du tenker kunne hatt nytte av å vite om dette, ha denne kunnskapen, så del den med dem, det er sånn de får ut den gode kunnskapen.

Og tusen hjertelig takk til alle dere som abonnerer, som gjør det mulig for meg å drive denne podcasten og gjøre denne kunnskapen tilgjengelig for alle. Og med det så ønsker vi dere en kjempefin dag. Ha det godt!