‹ Tilbake til podkaster ‹ Biohacking Girls

3/23/2026

342. Insulin: hormonet som styrer mer enn du tror med lege Pål Branæs

Legen Pål Branæs diskuterer insulinresistens, et oversett hormonelt problem som forårsaker lav energi, vektøkning og kroniske sykdommer. Han forklarer hvordan moderne kosthold og stress driver tilstanden, og hvorfor karbohydratreduksjon er en effektiv løsning for å gjenopprette metabolsk helse.

02:09

Podcasten diskuterer insulinresistens, metabolsk helse, og hvordan livsstilsfaktorer påvirker vårt velvære og folkehelse.

08:06

I denne episoden diskuteres avhengighet, blodsukkerregulering, og hvordan personlig erfaring former forståelsen av kostholdets innvirkning på helse.

25:12

Insulinresistens påvirker vekst, appetitt og helse, og kan behandles effektivt ved kostholdsjusteringer og reduksjon av karbohydrater.

43:05

Taleren diskuterer ulik påvirkning av vestlig kultur på helse, med fokus på diabetesmedisiner, kolesterolbehandling og rollen til kosthold i sykdomsforebygging.

58:38

Helsevesenet behandler symptomer mens de underliggende årsakene til insulinresistens, spesielt påvirket av kosthold, ignoreres.

Transkript

Nevnt i episoden

Tilstand

Kroppens celler reagerer dårligere på insulin, fører til høye insulinnivåer og helseproblemer.

Hormon

Regulerer blodsukker, men kan føre til resistens ved kontinuerlig stimulering.

Lege og forfatter

Gjesten, ekspert på insulinresistens og forfatter av 'Karbofellen'.

Bok

Bok av Pål Branæs om insulinresistens, karbohydratintoleranse og livsstilsplager.

Sykdom

Kronisk høyt blodsukker, ofte resultat av ubehandlet insulinresistens.

Helsetilstand

Utbredt problem i Norge, tett koblet til insulinresistens og metabolsk uhelse.

Blodprøve

Markør for insulinproduksjon som avdekker insulinresistens før blodsukkeret stiger.

Nevrotransmitter

Belønningshormon som frigjøres ved blodsukkerøkninger, bidrar til karbohydratavhengighet.

Stresshormon

Kronisk høyt kortisol fra stress kan drive insulinresistens og betennelser.

Hormonell lidelse

Tilstand knyttet til insulinresistens, påvirker kvinnelige hormoner og fertilitet.

Medikamenter

Kolesterolsenkende medisiner som Pål Branæs mener har begrenset effekt for mange.

Land

Hvor podcasten er fra og hvor statistikk om diabetes og overvekt er hentet.

Institusjon

Anslår stor andel udiagnostisert diabetes i Norge.

Studie

Norsk helseundersøkelse som viste høy forekomst av overvekt og fedme.

Doktor

Nevnt som en inspirasjon og kilde til kunnskap om metabolsk helse.

Podcast

Annonsert podcast i episoden, ikke relatert til Biohacking Girls.

Butikkjede/Brand

Sponsor med reklame for kyllingprodukter.

Sjokolade/Brand

Sponsor med reklame for sjokolade.

Tidligere direktør

Tidligere direktør for Direktoratet for medisinske produkter, kritisk til blodsukkermedisiner.

Risikokalkulator

Kalkulator for å vurdere risiko for hjerte- og karsykdom, kritisert for metode.

Fettstoff

Høye nivåer sammen med lav HDL indikerer små og tette LDL-partikler, et risikotegn.

Kolesterol

'Godt' kolesterol, viktig for å vurdere risiko i kombinasjon med triglyserider.

Langtidsblodsukker

Mål på gjennomsnittlig blodsukker og aldringsprosessen i kroppen.

Instagram-konto

Pål Branæs' Instagram-konto, hvor lyttere kan følge ham for mer informasjon.

Podcastplattform

Nevnt som plattform for 'Mamma-chatten' og der 'Mamma-chatten' kan joinnes.

Person

Nevnt som et eksempel på lobbyvirksomhet og korrupsjon, utenfor helsekontekst.

Deltakere

Host

Biohacking Girls Host 1

Host

Biohacking Girls Host 2

Guest

Pål Branæs

Sponsorer

Rema 1000

Stratos

Poeng

Påstander

Lignende

Laster

Podimo presenterer Mamma-chatten. En podcast med meg, Ulrikke Brannstorp. Og meg, Pernille Målvarme Austad. Og meg, Ragnhild Margrethe Grødal. Sammen skal vi lage en Norges mest inkluderende samlested for alle mødre der ute. Null mamshaming, bare god stemning. Blir bare god stemning. Ok, vi får se da. Join Mamma-chatten hos Podimo. Mamma-chatten

Velkommen til Biohacking Girls podcast, der vitenskap møter livsstil, og der vi tar kontroll over vår egen helse. Vi dykker ned i teknologi, ernæring, trening og mentale heks for å styrke kropp og sin. Det handler om å bruke naturens prinsipper for å finne balanse, energi og glede. Vi tester, utforsker og lever som vi lærer, alt for å bli en hel helse.

for å inspirere deg til å finne din vei til et balansert og godt liv. For det alle kan få dette til, og sammen kan vi gjøre kunnskap til praksis og skape varig forandring. Er du klar for å ta seg inn i fremtiden? La oss hekke livet sammen.

I Norge har vi rundt 270 000 personer som er diagnostisert med diabetes. Det er cirka 5 prosent av befolkningen vår. Og dette er nok ganske lave tall for Folkehelsinstituttet. De anslår at det er helt sikkert hvertfall 20 prosent

som lever med en sånn udiagnostisert diabetes-tilstand. Og det er jo igjen 60 000 mennesker som går rundt uten å vite at de har denne tilstanden. Jeg tror kanskje til og med at tallet er mye høyere. Og samtidig så ser vi at overvekt og fedme er blitt normalt i store grupper. Så i høntstudiet da så hadde jo opp mot 70 prosent av menn og nesten 60 prosent av kvinner overvekt eller fedme.

Det er helt syke tall, og det er noe vi ikke snakker så mye om. Jeg har på følelsen at man bare justerer litt på tallene, og justerer det etter hvordan mennesket ser ut. Men norsk data har vist at omtrent en av tre av disse menneskene har til og med fettlever, og nå ser vi det til og med hos barn. Dette er koblet til både insulinresistent og metabolisk helse.

Jeg må si at siden vi tok den utdannelsen med doktor Erik Berg, om vi hadde dette på forelesningene, så var det ikke så nært. Men akkurat nå er det så in your face at det er

Så i dag, når vi skal snakke på denne podcasten, vi har med oss en spennende gjest, så skal vi ikke bare snakke om blodsukker, men vi skal også snakke om insulin som et hormon, og hvordan insulinresistens kan da henge sammen med hvordan du har det, hvordan energien din er, hvordan du legger på deg, eller hvorfor du har mye cravings, og hvorfor i forhold til fettlever og kolesterolmarkørene,

Men også folkehelse, og vi skal selvfølgelig innom tegn som du kan være oppmerksom på selv for å se på hvordan du eventuelt kan finne gode løsninger.

Med oss i dag har vi lege Paul Branes, forfatteren bak boken Karbofellen, hvor han tar for seg insulinresistent, karbohydratintoleranse, og hvordan mange livsstilsplager kan henge sammen med akkurat dette. Så jeg foreslår at vi bare setter i gang. Velkommen, Paul!

Tusen takk. Takk for at jeg får lov til å være her. Veldig hyggelig, og vi har veldig lenge ønsket å snakke med deg, Poul. Og du er så full av innsikt, og vi har så stor respekt for måten du formulerer kunnskap på, som selvfølgelig kan være provoserende for mange andre. Og temaet i dag er insulinresistens. Men før vi går i gang, kan du ikke bare si litt om hva du gjør akkurat nå? Vil du dykke ned i akkurat nå om dagen? Vi har lyst til å pick your brain på hva hodet ditt er fullt av.

Når det kommer til arbeidsdagen min, så preges en tredjedel til halvparten av arbeidsdagen min med å rette opp i metaboliske parametre gjennom årsaksidentifikasjon og fjerning.

Det er ikke slik at man glemmer den tradisjonelle medisinske utredningen, men bildet og forståelsen for hva som forårsaker de moderne sykdommene, det er totalt endret. Så her gjelder det for helsevesenet å virkelig følge med. Så det krever en del tid, så også på fritiden min driver jeg en del med dette her.

Jeg passer også på meg selv i fritiden på samme vis som jeg prøver å forkynne. Men føler du at du er en slags brandslukker? Ja, jeg prøver å sluke brander, og like mye arbeid med brandsikring. Men hva var det som gjorde, bare litt om din bakgrunn, det er ikke sikkert alle kjenner deg, hva som gjorde at du ble så interessert i dette med kosthold og insulin og blodsukker?

Det var veldig tilfeldig. Det var i forbindelse med noen som skulle ned i vekt, som begynte å lese meg opp. Dette er jo ikke veldig vanskelig med medisinsk bakgrunn. Biokemin er veldig logisk, akkurat som vi har lært om den på skolen.

Men når vi kommer ut i praksis, så er det retningslinjer som skjeder til siden for dette vi har lært. Så jeg ble tidlig i vare på disse biomedisinske prinsippene bak hva som styrer forbrenningen vår, og viktigheten av hormonene, og hvordan vi for så vidt behandler mye tall med medikamenter.

Fordi det er lett målbart. Så det var helt tilfeldig, og jeg tror det er måten en lege må innvise til dette feltet på. Dette kan man ikke tre ned over hodet på noen gjennom en femminutters korridorsamtale. For dette er så...

opp ned ifra hva vi praktiserer. Det er tilbake til lærebøkene i veldig stor grad, men vi mister det når vi kommer ut fra skolen. Nå er det en del av utdanningen som også er preget av legemiddelindustriens studier, så lærebøker må også endres. Men det er i praksis når vi kommer ut i feltet, og vi arbeider etter såkalt konsensus,

som er alt for stor del av den konsensusbevisene som bygger opp retningslinjene da.

De bevisene er i 70-80 prosent av tilfellene produsert av legemiddelindustrien, og da blir fokus veldig feil. Så det var den oppdagelsen jeg gjorde, helt tilfeldig, gjennom å kikke på dette her med forskjellige metoder for vektereduksjon. Der dukket det opp. Du har også en bakgrunn som biokjemiker. Kan du fortelle litt om hvordan dette kommer inn i miksen? Ja, jeg...

Det kommer ikke direkte inn i den biten her, men bedre for å forstå. Det hjelper meg sikkert til å forstå. Jeg har litt flere vinklinger, spesielt i biokemiske prinsippene. Det er mer biokemi i bioingeniørutdanningen enn det det er i en medisinsk utdannelse. Og så er det også mer statistikk, så det er også en fordel. Mer statistikk, mer organisk kjemi utdanning.

så bedre forståelse får man gjennom den utdanningen også. Men du, pålfør, vi går helt inn i temaet i dag, så bare lurer jeg litt på din egen personlige reise, for du deler jo litt innimellom på Instagram utfordringer du selv kan ha, og plutselig kan du ha gått på en karbofelle, eller gjort noe, for vi er jo alle mennesker, altså vi blir møtt med fristelser, og hvordan ser ditt liv ut når du ikke er flink, for eksempel, eller hva er det som trigger deg?

Jeg er opprinnelig veldig avhengig fra tidlig barndom, så jeg spiste jo voldsomt med sjokolade i mange, mange år. Trening har holdt det i sjakk, men så kryper årene på, og treningen tånes ned i tillegg. Jeg begynte å få litt smått med symptomer, som jeg forstod etter hvert hva dreide seg om.

Så jeg har stor respekt for avhengigheten. Så når jeg har hatt pasienter hos meg, så lærer vi veldig fort hva karbohydrater er. Det er jo overskriften på alt som øker blodsukkeret fra gråbrød til sjokolade.

Så det konsultasjonene går ut på, det er nærmest slike AA-møter. Det er avhengighet vi snakker om. Hvorfor skriver vi ut? Kan du gjenkjenne situasjonen på forhånd? Når skal du være oppmerksom? Hvordan skal du komme deg fort tilbake på tracken? Og det samme gjelder meg. Man må gå på noen smeller. Kunnskap, det er beskyttende. Men dette er så avhengighetsskapende, dette vi spiser.

Blodsukkerøkninger er svært avhengighetsskattende, fordi det skiller ut dopamin. Dopamin har to effekter. Det er et belønningshormon. Det er noe vi liker å føle på, men det har et element tilved seg, og det er likegyldighet. For å oppnå en belønning må man ta litt sjanser, så dette med likegyldighet og belønning vandrer hånd i hånd.

Så alle kjenner igjen at når man først har begynt på polsen, så går resten av den polsen. Det er likegyldighetsaspektet ved dopaminen.

Bare en ting i forhold til dette med avhengighet, for det er jo på en måte egentlig assosiert med litt skam, eller noe man ikke egentlig snakker høyt om, men det er det første du sier at du selv slet med. Og hvordan oppdager du dette? Jeg skjønner at du har spist mye, eller kompensert for noen følelser, eller hvor reiser den i forhold til å ta kontroll og anerkjenne disse her mønstrene som du da hadde?

Ja, for det første er det viktig at det ikke bare er en selv dette gjelder. Man må ha respekt for hva avhengighet er. Og det er jo alle disse gode forklaringsmodellene som dukker opp i bakhodet, spesielt når kvelden kryper på. Og den avhengigheten den pilker i oss på forskjellige måter, den trykker på forskjellige sider av oss, den tester ut litt fysing, litt depresjon,

kanskje forklaringsmodeller som at du står i litt mye nå, vi er med å utsette dette prosjektet, eller disse andre i familien presser på sosiale sammenhenger, så alle disse forklaringsmodellene, det er det som er avhengigheten. Så dette kan man ikke gå inn i med hendene på ryggen, men for mitt vedkommende er det det beste å styre unna alt som smaker søtt, alt som minner kroppen på at det er karbohydrater i nærheten,

Fordi da er det jobben til kroppen å styre hendene mine bort til de karbidratene og få det inn i systemet mitt. Vi er jo på en måte etterleverne av de mest fysende. Dette var jo veldig viktig en gang, å sope opp alt som var av karbidrater.

Fordi jeg overskudde åndens til fett, så kunne jeg tære på dette fettet i dårligere tider. Så denne fysingen var en gang svært nødvendig for å overleve, så vi er et resultat av det. Men i dag må vi virkelig ta hensyn til ikke å følge disse instinktene.

Har du et hack eller noe som du snur deg mot hvis du først har gått i den fellene for å komme ut av det? For det som skjer så ofte er jo at man ikke klarer å stoppe når man først har tatt den ene biten, ikke sant?

Nummer en for mitt vedkommende og mange andre tror jeg, hvis man er så avhengig som meg, så er det best å holde seg unna. Du kan si, da må du kanskje jobbe litt med tanker en halvtimmes tid, men hvis du gir retter, så må du kanskje jobbe med fysingen en hel uke etterpå. Så det er alltid verdt det å unngå det. Men hva gjør du da den halvtime eller når det skriker?

Er det sent, så går jeg og legger meg. Det skruer av søtsuget mitt. Jeg tror ikke det er forbundet med mer matinntak eller behov for noen stimulanser hvis man går og legger seg. Man kan frigjøre blodsukker naturlig. Man kan gå opp en bratt bakke, gå ut en tur. Trening og øke aktivitetsnivå kan jo skru av litt.

Og så er det forskjellige ting man kan putte i seg. Fett og sukker har jo nært slektskap i naboskap i hjernen. Så jeg synes ikke det funker så godt på meg. Jeg har prøvd å spise litt seterømme for eksempel. Men jeg må enten legge meg eller gå en tur, eller bare jobbe imot. Men man prøver å stenge det ute. Jeg trekker ofte fram den tanken om at etter noe så

så blir prisen mye høyere. Og det er mange grep man må gjøre for å ryke. Man må kanskje ut og kjøpe det inn, eller man må hente ut av kjøleskapet, man må pakke det ut. Man skal ha skylappene på for å gå på en smell også. Så man har mange ledd man kan si til seg selv at det vil jeg det her.

Minne seg på konsekvensene. Huske, jeg pleier også å be pasientene om å skrive opp en liste over hvilke symptomer de får eller hadde før de endret kostholdet. Kikke på den lista og minne dem om at hva er det som kommer tilbake hvis jeg gjør det her. Risikoen for at jeg ikke klarer å stoppe er jo stor.

Og så kan det rime noe som heter sjokoladeassistert rehabilitering. Jeg vet ikke om dere har hørt om LAR. Det er renilassistert rehabilitering. Det er når man går på metadon for å unngå tyngre stoffer. Så har man sjokoladeassistert rehabilitering, og der bruker jeg mørk sjokolade for ikke å ha med på skikkelig plata. Så du kan blande 5-80% mørk sjokolade med noen hasselnøtter. Så hvis man ikke har spist karbohydrat på en stund, så er jo det...

smaker det veldig søtt hvis ikke smaker det papir men selv det kan for så mye være en trigger i perioder

Tusen takk for at du deler. Det er jo et stort problem for de fleste at du tar det så på alvor med de du også møter og respekt. Det er viktig at folk ikke tror at det bare gjelder dem selv, at det er dem som er svake, og at de må vite hvor full denne avhengigheten er, for den trykker helt omkring det punkt som de vil rette på, og der fortsetter den å trykke. Og det er der de begynner å trykke neste gang.

For fra naturens side skal disse karbohydratene inn i kroppen, for sesongen er kort. Det var ikke så mye sukkerprodukter før, vi har jo manipulert frukt og korn og raffinert sukker, så de har alltid fået seg rubbel og bit den gangen.

Ja, ikke sant? Det ser man jo selv, frykt og grøntsak, alt er jo manipulert for å få mer smak, og når det sukker blir liggende i blodet for lenge, da skjer noe interessant i fysiologien vår. Kan ikke du forklare insulinresistens, og kanskje også som et symptomproblem, og hva er den enkleste forklaringen hvor folk ikke kan huske dette, men også kanskje skremme litt? Ja, dette er jo en volumknapp-

Det er det samme hele veien hvor sluttstavet kalles Alzheimer eller diabetes type 3. Men det begynner med insulinresistens, så går det over i prediabetes og diabetes, også hjertekarsjukdom og til slutt demens. Alt er en betennelsessykdom. Hormonen som reglerer blodsukkeret vårt er blant annet en av jobbene.

Og alle hormonsystemer, hvis de er påskrudd kontinuerlig, så er det feedback, tilbakemeldingsmekanismer som skrur det av igjen. Så det fungerer som en vippe. Hvis et hormon får i gang en produksjon, for eksempel, så øker produksjonsresultatene, altså resultatene, de hopes opp resultatene,

produkter, og disse produktene som hopes opp virker tilbakehemmende på det hormonet som satte prosessen i gang. Og dermed avtar signalet om å opprettholde produksjonen. Når produktene avtar igjen, så blir vekten fra de mindre hemmingen på det signalet som setter i gang produksjonen, det kan da øke igjen. Se for deg, det er en vippe.

Når produktene øker, så virker de i motsatt retning. Et hormon som er påskrudd hele tiden, det skaper en del produkter som hemmer signaleffekten fra det hormonet. Det gjelder insulin også. Når insulin er ute hele tiden på grunn av at vi spiser noe som øker blodsukkeret hele tiden,

Det kan godt være gråbrød, det kan være sjokolade, men et eller annet som øker blodsukkeret hele tiden. Jo raskere karbohydrater, jo verre er det. Da er dette signalet påskrudd hele tiden, og disse signalstoffene på vei fra, altså signalet fester seg på utsiden av cellen og gir en del signaler innover i cellen. Det ene signalet går til det andre, og så gir det en kaskadeffekt innover i cellen.

Disse produktene er inne i selve hopeshop og virker hemmende tilbake på denne insulin-reseptoren, så da slutter insulinet å virke så godt. Men da blir jo blodsukkeret liggende i blodbanen, og det registrerer bukspittkjerteren som produserer dette insulinet. Så da sender den bukspittkjerteren ut mer insulin, for dette blodsukkeret må bort. Det er prioritert. Det har naturen funnet ut at det er livsfarlig å ha dette blodsukkeret liggende.

For lenge i blodbanen i for store mengder. Så da har insulinresistensen begynt. Man kjenner jo begrepet resistent fra antibiotikaresistens. Når bakteriene blir resistente som oppbruket, mer antibiotika for å oppnå samme effekt. Insulinresistens, så skyller kroppen ut mer insulin for å klare å holde blodsukkeret like lavt for å oppnå samme effekt som før.

Så det man har begynt med nå, ikke så veldig utbrett i Norge, men man måler insulinet for å se om det har begynt å stige, for det begynner å stige lenge, mange år før blodsukkeret begynner å stige. Så den blodprøven heter C-peptid og tas fast ned, og lite brukt blant leger på grunn av at vi ikke har riktig forståelse for hva som skaper sykdommene, insulinresistensens betydning.

Hvis man måler C-peptid, altså insulinproduksjonen hos pasientene, så ser man om vedkommende har begynt å få problemer med å håndteres blodsukkeret, fordi da må kroppen sende ut mer insulin. C-peptid stiger. Det ligger på 3-400-tallet. Er det over 700, så har prosessen høyst sannsynlig begynt. Det betyr altså at kroppen må sende ut mer insulin for å holde blodsukkeret nede. Blodsukkeret er helt normalt i mange år til.

Spesielt det fastne. Man ser det litt tidligere på langtidsblodsukkeret, for det fanger opp blodsukkerstigninger etter måltider. Så lenge bare insulinet har steget, kan det være mange symptomer. Insulin hemmer også de ansinene som bryter ned fett, og det er fettforbrenning som gir oss vår daglige energi. Så energien forsvinner, og den energien som ikke blir brent, blir lignende som fett på kroppen, og overkommer det ofte samtidig.

Migrene er det mange som får, problem med huden, sure oppstøt. Dette er tidlige symptomer for insulinresistens. Hvis dette ikke ble oppdaget, ikke gjort noe med, eller ikke ble villige til å gjøre noe med det, så begynner blodsukkeret å stige. Insulinet klarer bare å stige til en viss grad, og her er pasientene veldig forskjellige.

Noen pasienter kan få insulinverdier helt oppi 5000. Det er kjempetykke mennesker. Andre stopper omkring 11-1200 før blodsukkeret begynner å stige. Men de som har veldig stor evne til å skylle ut insulin, de har veldig normalt blodsukker veldig lenge. På bekostning av det høye insulinet og fullstendig avskrudd fettforbrending. Kjempetykke folk.

enorm effekt av karbohydratreduksjon fordi da går insuline rett i bakken og de begynner å brenne fett og da blir det også energisk igjen og så kommer man inn i den prediabetiske fasen hvor blodsukkeret er målbart stigende det blir ikke gjort så mye med det i helsevesenet i dag man venter dessverre helt til blodsukkeret blir en verdi som kalles 48 mmol per mol som det heter i dag, langtidsblodsukkeret

Det er som et 6,5 prosent før. Den blodprøven måler hvor mye glukosa, altså blodsukker, fra disse karbidratene som har bunnet seg til hemoglobine vårt. Hemoglobine lever noen uker, slik at vi får et gjennomsnittlig mål for gjennomsnittlig blodsukker de siste ukene. Når blodsukkeret oppnår denne verdien på 6,5 prosent, eller 48 mmol per mål, da kaller vi det diabetes.

Det er ikke sånn at det skjer noe spesielt med kroppen når den verdien klikker fra 47 til 48. Det har skjedd hele veien. Så den grensa der, for nå vi kaller det diabetes, den er nok litt kunstig, og så har det nok mye med når vi begynner å behandle dette medikamentelt. For det er ikke trygt å behandle det medikamentelt før verdien blir 48. Og det medikamentelle behandlingsmålet ligger mellom 48 og 53. Det er et skyhøyt blodsukker.

Så velbehandlet diabetikere tror med fortsatt statistikken for de mest alvorlige sykdommene vi har. Det er ikke bra nok man har prøvd å gjøre studier på det, men det er for farlig å avslutte studiene hvor man prøvde å presse blodsukkeret ned i de nivåene som vi oppnår med karbohydratreduksjon. Og så skal ikke jeg gå inn på medikamentell behandling, men det er et kontinuum

Dette her med tapt insulinfunksjon kan oppdages veldig tidlig på symptomer, og da tar man en blodprøve, så ser man at insulinet kan være økt, blodprøven C-peptid, og da bør rådgivningen begynne. Da bruker vi gjerne 30-40 minutter på det den første timen.

Så er dette, jeg vil jo si da, insulinresistent, det kom jo lenge, lenge før blodsukkeret begynner å stige. Så hvis man brukte mer av denne C-peptid-testingen, så ville man kanskje unngått veldig mye mer hvis man kunne komme inn litt tidligere

I forløpet her, har jeg rett der. Ja, man kunne oppdaget det før i hvert fall. Så trengs det mye informasjon og motivasjon, for dette er en avhengig tilstand. Men det er nesten ingen av mine pasienter som har takket nei til å prøve, så vi kjører i konsept. Det er jo veldig overveldende hvis du sier til en person at du aldri skal

spise karbohydrater i resten av ditt liv. Så vi legger opp et oversiktlig perspektiv på 5-6 uker, og så møtes vi med nye blodprøver, så får de se hva som har skjedd med blodprøvene, og så kjenner de jo veldig godt på kroppen at helt klart at mye av skoen til deres problemer trykker her.

Jeg bare lurte litt på dette du nevnte med fettet som kommer på kroppen. Hvordan distribueres dette fettet som hoper seg opp over tid? Det å være overvektig er ikke ens betydende med sykdomsskikk som vi har trodd. Hvis du lager deg fett i underhuden, så er det helt normalt og nødvendig.

Men når insuliner slutter å virke, da klarer de ikke helt å plassere fettet der det skal. Men det er flere insulinmottakere, reseptorer, i dette fettfevset som ligger omkring organene i buken. Så der får du fortsatt tilgang. Så når du har fett bak magemusklene, det har vi alltid visst at det er forbundet med økt risiko for fremtidig hjertekarsjukdom, økt midjeomfang.

Men nå vet vi altså hvorfor. Og det løser ikke det med å spise mindre fett. Jeg sier ikke at du skal kombinere fett med karbidrater eller, for da blir man overvektig. Men man løser det med å gå ned på blodsukkerøkende mat og drikke, fordi da går insulinet ned, og da går midjeomfanget ned.

Vi i Rema 1000 har gjort det enklere å være kylling. All vår kylling vokser nemlig saktere, og får mer tid og plass til å bruse med fjæra. Og da blir det enklere for deg å velge kylling. Enten du vil ha kvalitetsmerket stange, bestselleren solvinge, eller prima lavpris. Remapriser med bedre dyrevelferd inkludert, så slipper du å tenke på det. Ja, det enkle er ofte det beste. Rema 1000. Altid lave priser.

Åh, det var digg med skitur igjen. Det er bare lenge siden nå. Men du? Kjekks? Fikk du også lyst på kjekks? Jeg fikk veldig lyst på kjekks. Jeg har både bikksitt og jende fra...

Jeg tenker bare på dette vi snakket om med avhengighet, at egentlig så blir det på en måte denne cravingsen som vi har er biologisk revet, og det er både insulinresistensen, men også belønningssenter i hjernen som holder hverandre i gang hele tiden. De trigger hverandre begge veier. Ja, det gjør det. Vi har en medfødt og en gang nødvendig cravings,

Den instinktive, den medfødte cravingsen, den jobber imot oss i dag. For i dag finner vi karbohydrater overalt. Før var det nødvendig for å få i oss det lille som var. Og karbohydraten var jo også mye blandet med fiber, så vi måtte spise virkelig det vi fant den gangen.

I dag har vi stor tilgang på det, og hormonsystemet blir ødelagt. Det jobber mot oss. Både insuliner slipper å virke. Vi får svingende blodsukker som trigger ytterligere craving. Våre sult- og metthetshormoner settes også ut av spill.

Så vi registrerer ikke det vi spiser like godt lenger, og hjernen registrerer ikke hvor mye kalorier som er ombord lenger. Men dette er noe av det som er fascinerende å se. Når folk får ned insuline, så begynner også disse, for eksempel leptin, som er dette forenklet kalt meteshormonet, som forteller hjernen om hvor mye kalorier som er ombord.

hjernen begynner å lese beskjedene fra leptin igjen når insulinnivået går ned. Disse pasientene får automatisk lyst til å bevege seg mer. De gjør det ikke fordi de må, men de har lyst til å bevege seg mer.

Så jeg pleier å si til pasientene at de skal ha is i magen. Bare sitte og vens, så kommer denne lysten helt av seg selv. Og det gjør den. Man kan vel kanskje si at når du er insulinresistent, så er du også leptinresistent på samme tid. Men kan man si at man nesten er allergisk mot karbohydrater, som man er allergisk mot gluten eller noe annet, når man kommer så langt og er på vei inn i diabetes?

Når man sier allergi, da tenker man på en annen type antistoffer, som en strassallergi og matvarer, så man blir ikke allergisk, men du kan si at man blir intolerant. Da er man mer i gata for celiaki. Skikk at...

Ja, man blir intolerant mot karbohydrater. Så det er ikke verre enn det. Akkurat som en med celakid må unngå gluten hvis ikke det blir en dårlig. Det er ikke sikkert han merker det så godt, men de blir dårlige. Det er målbart. Eller en laktosintolerant som drikker melk eller får en sanghånd i laktoser blir dårlig. En som har svektinsulinfunksjon tolererer ikke karbohydrater.

Da blir de dårlige. På grunn av dopaminet kan mye maskeres. Så kaller vi alle disse komplikasjonene som oppstår som følge av vedvarende karbohydratinntak til tross for at man er insulinresistent, har prediabetes eller diabetes. Dette går under raderen fordi dopaminet maskerer alle plagene.

Da behandler vi alle sykdommene. Vi kaller det sykdommer. Høyt blodtrykk og så videre. I stedet for symptomer på insulinresistens. Før så het jo dette syndrom X. Så het det insulinresistenssyndrom. Da forstod man jo mer i sammenhengene. Nå heter det metabolisk syndrom. Nå er det ikke så lett å skjønne sammenhengene. Diabetes heter jo sukkelsyke før da.

Jeg synes det er viktig å bevare forståelsen for sammenhengen her. Jeg lurer på en ting i forhold til dette med insulin, fordi vi har type 1-diabetes og type 2. Type 1 produserer ikke insulin i det hele tatt.

Er ikke det riktig? Og med type 2 så er det at det overstimuleres. Altså det bare jobber og jobber og jobber til det ikke klarer mer. Ja. Ja, så hvorfor blir da disse med type 1 hele tiden sagt at de skal spise karbohydrater, og de blir jo fortalt disse tingene, for jeg vil jo tro at også for de vil det være veldig stor hjelp å kutte karbohydrater i forhold til hvor mye insulin de må ta i løpet av et døgn.

Jeg trenger ikke å håndtere en type 1-diabetiker noe annerledes enn en som ikke har type 1-diabetes. De utvikler jo også type 2-diabetes. Jeg har ikke så mange type 1-diabetikere, og de er litt eldre enn de jeg har. Men det er jo lettere å håndtere type 1-diabetes også.

med et mindre svingende blodsukker. De plager seg jo veldig av all denne justeringen og symptomene som følger av det. De får lettere følinger når du må småskvette med hurtigvirkende insulin for å justere hele tiden. Det er ikke farlig å ikke spise karbohydrater. Det er helt klart en sammenheng her med diabetes 1 og diabetes 2, og utviklet diabetes 2 på grunn av livsstilen.

men la oss se litt på hvilke tegn folk kan se etter og det er jo mange tegn på at du er på vei inn i insulinresistens og kroppslitegn du har nevnt litt men kan vi ikke gå inn i disse litt sånn systematisk og forstå hvordan folk som lytter på nå selv kan ikke bli litt mer oppmerksomme på sin egen helse det er veldig mange som kommer for å be om en blodprøve for å se hva er det som feiler med så det er inngangsporten for veldig mange

Mål er jo storskift og jern og vitaminer og blodprosent, men det er jo ikke der skoene drykker. Vi gjør alle disse klassiske utredningene, men i de fleste tilfellene er det så mye insulinresistens, og det er så mange som blir bedre av det. Det er vanskelig å se på at dette går under raderen.

Men det er også andre elementer som spiller inn. Jeg synes stress har stor betydning. Matvarig intoleranser. Jeg begynner alltid, hvis jeg måler blodprøver som viser at vedkommende har insulinresistens, så begynner jeg alltid der, ene og alene. Så ser jeg hvor langt de kommer med det. Det er ganske fort, og alt kan gjøres på et vanlig legekontor.

Og dette med samtaler rundt stress, det hører alltid innover samme fane. Skulle det være betydningsfyllede symptomer etter det, så prøver jeg å motivere til å ta prøver for matvarieintoleranser. For det kan gi overlappende symptomatikk.

Andre, du kan jo se det på noen. Noen har jo bestemte mennesker i huden, kan se litt solbrent ut i områder i nakken eller armhulene, akantosis nigricans, som det heter. Det er sterk forbundet med insulinresistens. Jeg har aldri opplevd å ha en slik pasient som ikke har enten uoppdaget diabetes eller i hvert fall insulinresistens.

Disse nuppen i huden, disse hudflikene som folk gjerne vil klippe bort fordi de er i veien for kjeder og under armen og så videre, er svært ofte relatert til insulinresistens. Hvorfor det? Skin tax? Ja, insulin er et veksthormon. Ja. Og

Ja, det som tok lang tid for meg før jeg aksepterte nærmest, det var det at psoriasis og eksemer forsvinner. Men jeg tror det er flere veier inn til disse tilstandene, men at det er forbundet med, og har i hvert fall en finger med i spillet, det er det ingen tvil om.

Det kan påvirke syn, blodtrykk. Hvis vi ser borti fra røyking, for røyking og alkohol gir også mye av de samme overlappende symptomer. Men sett borti fra det, så gir disse tilstående også høyt blodtrykk. Senere åreforkalkning, uheldig betennelsesprofil i blodprøvene og en uheldig kolesterolprofil for å kalle det det.

Man kan se på blodprøver og klinikk. Men overvekt og trøtte, sure oppstøt, migrene, det er noe av det som kommer først. Hva med PCOS? Har det noe med dette å gjøre? Ja, det har det. Insulin påvirker seksualhormon binoglobulin som produseres i leveren. Hvis en kvinne får for lite av det, så får de for mye fritt testosteron. Det kan påvirke

i mannlige retninger, og det påvirker eggløsninger. De kan få grøvere behåring, behåring på typisk mannlige steder, og fettfordelingen blir annerledes, og de får vanskeligheten med å bli gravide. Og gynekologiske avdelinger, de gir jo metformin mot dette. De gir ikke råd om karbohydratreduksjon.

Vi går rett på de medisiner som er veldig krevende for fordøyelsen og kan enten gi forstoppelser eller opplåst mage. Vi skal komme litt inn på medisiner også, men du nevnte stress, Paul. Jeg synes det er interessant å tenke på hvordan kronisk stress og høyt kortisol over tid, hvordan det sammen kan drive insulinresistens. Hvordan henger egentlig insulin og kortisol sammen i kroppen?

Ja, de kan jo bite hverandre i halen. Og den ene kan, i hvert fall kan stress og endret kortisonakse gi insulinresistens via betennelser. Så hvis kortisol er påskrudd, altså det er jo stresshormon, det er ment for å virke i kort boost, og da er det jo veldig kjekt å ha.

Men kronisk påskrudd, da går vi rundt med kronisk lipolyse, som vi kaller det. Vi bryter ned muskler, og vi lager blodsukker av våre egne muskler og fett. Det gjør vi i leveren, og så får vi høyere blodsukker som følge av dette.

Det er det ene, og så stimulerer dette til betennelser som igjen forstyrrer insulinereseptoren, som da gjør at det må mer insulin til for å opprettholde blodsukkeret. Og så vil det høye insulin og det høye blodsukkeret også bidra til betennelser, og så forsterker alt hverandre.

Vi gløtter litt mot blodprøvene både på TSH, altså storskiftormoner, og dette kortisolet, hvordan alle disse hormonene som stammer fra samme sted områder i hjernen, i hypofysen og hypotalamus, hvordan disse påvirker hverandre.

Og binyrene, ikke sant? Så jeg bare tenker på at hvis du da har en kronisk inflammasjon som da oppleves som stress, og kroppen pumper ut mer kortisol for å reparere at den skal dit, og insulinet gjør en dobbelt jobb, så da de har en synergisk effekt, altså at de trigger hverandre i en negativ retning.

Ja, hvordan insulinet påvirker kortisolet. Jeg har mer forståelse for hvordan kortisol forårsaker insulinresistens, og at insulinresistens kan forårsake betennelse, og betennelsen fra kortisonaksen og insulinresistensen driver hverandre.

og at man kan få insulinresistens av stress, og man blir insulinresistent etter en natts dårlig søvn. Så hvis man har kronisk stress, og dette står og koker hele tiden, da oppstår kortisolresistens. Kortisol er jo også et hormon, så disse hormonene som står kronisk påskruet,

da hoper det større ting opp inni cellen som forstyrrer mottakerne til disse hormonene. Enten de sitter utenpå cellen, eller befinner seg inni cellen, sånn som kortisonen.

Ikke sant? Så da har du både insulinresistens, du har leptinresistens, og du har kortisolresistens. Det blir jo ganske mye som ikke fungerer da til slutt. Ja. Og så maskerer vi det. Vi gjør akkurat som alkoholikeren. Alkoholikeren er syk, men han holder seg frisk i store åsene med å nippe litt flaske hele tiden for å maskere symptomene. Så det er veldig typisk for avhengighetstilstander at vi reparerer med det som gjør oss dårlige. Så når vi blir trøtte og slitne og umotvert på kvelden, så

så maskerer vi det med å innta mer av det som har gjort oss trøtte og slite med. Veldig klassisk avhengighets oppførsel. Problemet er at vi vet jo ikke. Vi vet ikke hva vi holder på med.

Nei, og det er jo nettopp derfor vi har deg her inne nå, og bruker tid på podcaster for faktisk at alle kan sitte der og få informasjon nok til å se tegnene selv. Og jeg tenkte i den forbindelse også at det kunne vært interessant å se på kvinner i både perimenopause, men også i overgangsalderen når hormonnivåene endrer seg, om det er lettere å da utvikle insulinresistens når denne kortisolrytmen da er forstørret, når du går inn i den fasen for oss kvinner.

Jeg ser det i praksis, jeg har ikke noe detaljert erfaring med det.

Jeg kan ikke gi dere noen biokemiske svar på det, men det er noen lenker mellom dette og serotonin, og hvordan glukose kommer seg over blod-hjernebarrieren, hvordan mange effekter går tapt når disse kjønnshormonene avtar i mengde. Det ser du veldig i praksis, og det jeg kan si av erfaring er at de som går på lavkarbo får en lettere overgangshalder.

Men jeg har så få tilfeller at jeg har ikke noen mengdeerfaring med det. Men jeg ser det i praksis, at det har en betydning også der. Jeg har alltid lurt på hvordan overgangsalderen var for 3000 år siden. Det har vært spennende å visst.

Men det vet jeg litt om, for det er jo noen av disse stammene som ikke har vært så påvirket av den vestlige kulturen. De har jo ikke engang et navn for overgangshalder. Det er ikke eksisterende.

så jeg vil jo tro at det var sånn før, og ikke bare det, men vi døde jo tidligere også. Så det er jo så klart at det henger kanskje litt sammen med det også. Og en annen ting er at du ser jo kvinner i ulike kulturer, i krigszoner, som du kan se et bilde av en kvinne som er gravid, og kanskje har et lite barn i hånden på slep, altså de klarer faktisk...

i så enormt stressede situasjoner, og til og med bærer frem et barn, mens de er på flykt i krig. Så dette handler jo litt om lysmiljø, og mindre forstørrelser, hormonhermore, og litt andre faktorer som gjør at kroppen biologisk kanskje fungerer bedre. Ja. Jeg tror gjennomsnittsalderen var lavere før, men vi ble gamle før også. Vi gjorde det. 90-100 år hvis vi ikke ble slått ihjel, eller fikk lungebetennelse, og hadde nok mat. Ja.

Men det er mange som liker å si det, at vi lever så lenge nå, men det er jo fordi vi har medisiner for alt. Leggemiddelindustrien får jo gjerne æren for det, men de effektene de kom før leggemiddelen. Antibiotika er jo en viktig feil. Antibiotika og vaksiner skal vi sette pris på.

Men også hygiene og mattilgang og fødselsprosessen har blitt tryggere. Men det har ingenting å gjøre med blodsukkermedisiner eller kolesterolsengtene eller blodtryksmedisiner. Det gjør det spesielt ikke de tre.

Men siden du er inne på det, hva gjør egentlig diabetesmedisiner? Vi har jo flere å referere til. Kan du ikke fortelle litt om hvordan de virker, og om de faktisk har noe effekt? Heldigvis har den forenværende direktør i legemiddel

Det som heter direktoratet for medisinske produkter i dag, han Steinar Madsen, det var dog til sykepleiere. Jeg synes han burde sagt det til alle oss leger også. Da hadde han en samtale med de om statiner, kolesterolsengte medisiner, og alle var enige om at de virket veldig dårlig. Kanskje noe på en bestemt gruppe, de som har gjennomgått hjertegarsykdom,

Men han la til på eget initiativ at hvis dere tror dette er ille, så skulle dere bare visst hvor lite blodsukker med reduserende medisiner virker. Du ser at det blir lavere tall på instrumentet, ingen tvil om det, men disse medisiner, altså blodsukkermolekylene, spretter ikke ut av kroppen og forsvinner. De er jo inne i disse cellene som har gjort alt de kan for ikke å få dette sukkeret inn i seg.

Nå er det litt annerledes med de nye medisiner som har kommet. Der er det noe effekt. Men alle medisiner vi har brukt mot blodsukkeret nå, vi har redusert blodsukkeret på instrumentene, og så har det redusert langt der fremme, fremtidig forekomst av det som vi kaller for mikro-askulære komplikasjoner, det vil si skader på nerver, nyrer og øynene.

ikke noe overveldende, men på de makrovaskulære, altså overlevelse, hjerteinnført og hjerneslag, der kan det godt si at de ikke har vist noen effekt. Det er veldig vanskelig å

Å være lege og ikke senke blodsukkeret med en medisin. Det føles veldig feil for pasienten. Veldig feil for systemet. Så man gjør det jo, ikke sant? Men det har ikke noe effekt. Å senke et mildt forhøyet blodtrykk med medisiner. Ingen fremtidig effekt. Fordi man må...

Man må bli kvitt det som er årsaken til sjukdommen, og det er det høye insulinet og det høye blodsukkeret, eller røyking da. Det store ulvene.

Men du har nevnt en gang om dette med statiner, altså de har en eller annen form for regulering, men ikke for kolesterol. Jo, det har en immundempende effekt. Det pleier blodårene litt og utvider dem litt og reduserer tendensen til blodkropp. Men i forhold til årsaksfjerning, det er bare tull og tøys.

Men du da, som fastlege, jeg er litt nysgjerrig på hvordan du jobber med pasientene dine, for det er jo ikke dagligdags å komme til en lege som tar seg tid til dette her. Har du god tid, du? Ja, jeg tar meg tid, og det blir gjerne flere møter, og dette med kolesterol er ekstra vanskelig, og jeg sier ikke hva de skal eller ikke skal. Jeg har heldigvis to-tre lover i ryggen som pålegger meg å informere. Så når jeg har den kunnskapen,

Så leser jeg lovverket slik at jeg er pliktig til å informere, og dette er jo blitt så utbredt nå, at det kommer jo pasienter nå med mye kunnskap. Så jeg tror det er mange leger som føler at de har denne problemstillingen på bordet, men hvis ikke de har hørt om noe annet, så tror jeg det blir en veldig kort diskusjon. Men jo, jeg bruker veldig lang tid og informerer om kunnskapen fra de to leirene.

Jeg er helt ærlig på at når statiner har effekt, det er til og med enkelte tilfeller hvor man kan gi statiner til noen få personer som retningslinjene har sagt at de ikke er nødvendige. Men aller helst så får jeg dem over på en kosttalsendring i stedet. Og du opplever at dine pasienter er villige til å gjøre den endringen?

Dette med kolesterol er vanskelig, og jeg tar ikke beslutningen for det. Det har kommet flere som har fortalt meg at de har tatt en beslutning. De har kanskje vært inne på en klinikk og tatt en spesialprøver. Lært seg dette med at kolesterol er ikke kolesterol, det er jo kolesteroltransportørene som kan bli et tilleggsproblem. Men fortsatt er det en liten del av det store bollet. Da har jeg vist forståelse for den beslutningen de har tatt.

Jeg kan jo ikke sende folk hjem med... Man må jo behandle dem pent. Jeg vet jo at det er mange taler som ikke burde tatt det.

Og min oppfatning er at de er heldige og bevisst, og jeg prøver ikke å lage noen store problemer for dem. Men jeg fisker jo, og jeg informerer og prøver å se hvilken kandidat jeg har foran meg.

Kolesterol er veldig sårbart, og veldig mange kollegaer og kardiologer som blir litt hissige av det, så jeg prøver ikke å ta noen beslutninger på det. Jeg prøver å gleide min til Hekseberg, som dere kjenner. Han driver sitt eget, så han får ikke sparken fra noen sted. Alt han sier er jo korrekt. Det er ikke det. Men dessverre er det et litt risikabelt område. Kolesterol er liksom...

Den nederste steinen i pyramiden, som alle andre beslutningsprosesser hviler på. Alt vi blir bedt om å spise og behandle, det hviler på at kolesterolteorien er korrekt. Det er så stund med tanke på at kolesterol trengs for å kunne lage hormoner. Men siden du er inne på det, når er høyt LDL et

viktig og reelt risikosignal. Nå er det mer et metabolisk signal som peker mot insulinresistens. Rytningslinjene kombinerer oppfatningen av LDL-verdien sammen med en risikoprofil som vi beregner ut fra en kalkulator som vi kaller for NOR-RISK2.

Hvis du skårer så og så høyt prosent i den risikokalkulatoren, som tar hensyn til røykestatus, alder, kolesterol også, så man bruker altså kolesterol i en modell som avgjør om kolesterol er fall eller ikke, så det er jo litt betenkelig bare, og blodtrykk, alder og kjønn. Så får du en risikoprofil der for å få din samsynlighet for å få

neste ti årene på gruppenivå, på befolkningsnivå. Det er ikke individualisert. Og så har du en prosent der, og hvis du har høy prosent der, så kan man ta høyde for LDL-verdien. Så det er de tradisjonelle retningslinjene. Da kan det bli tilbudt kolesterolsengt hvis LDL er over fem, hvis det ligger over en viss prosent fra den risikokalkulatoren.

Og så er det ny forskning som sier at LDL er en stor pol av flere varianter av LDL. Så LDL er en transportør av kolesterol. Så man burde nok komme seg vekk fra først og fremst begrepet dårlig kolesterol, for det finnes ikke noe dårlig kolesterol.

Men det er enkelt av disse transportørene som kan bli betennelsesfremkallende og bidra til overforkalkningen. Og det er den som heter LDL, men ikke alle, bare visse typer av dem. Og når du måler LDL-transportøren, det som vi opprinnelig kaller dårlig kolesterol, er litt sånn feilaktig. Når du måler LDL noen som er fastleget, så måler du noe som heter total LDL. De fleste leger vet nok ikke at det er total LDL, men at LDL er bare en transporter.

uniform samling av transportmolekyler, men det er faktisk en hel rekke størrelser av dem. Men den LDL-verdien du ser på blodprøvearket, den må desifreres. Du må vite litt mer om den.

Er de store og lyftige varianter veldig nødvendige for å transportere kolesterol fra leveren, hvor disse LDL-ene pakkes opp med kolesterol C, sendes ut for å lage hormoner og vitamin D og alt som er, så er alt i skjønnsorden, selv om verdien er 7 eller 8. Så LDL-verdien i seg selv er ingen risiko.

Det som skjer er at hvis du har overskudd av blodsukker, så omdannes dette blodsukkeret til fett. Dette fettet legger seg i leveren. Da lastes LDL-partiklene opp med dette fettet i stedet. Se for deg at de skal være en stor, fin drue. Når disse skippes ut i blodsirkulasjonen, så skrumper de inn til rosiner.

Og det er vevet som trenger å ta tak i disse LDL-boblene, disse druene. De får ikke tak i dem, på grunn av at de får ikke tak i den kroken som sitter utenpå den bobla. Så disse rosinene blir drivende lenge i blodstrømmen, drivende hvileløs som spøkelseskid nærmest, og det er det ingenting som skal gjøre, for da blir det skadet, da blir det oksidert, i tillegg til at det binder sukker.

overskuddssoker, og da blir det enda lettere å oksidere, og disse oksiderte partiklene de er ikke bra. Det skjønner immunsystemet, så da sitter det immunceller i blodveggen og plukker ut disse her. Og immunceller de arbeider med kjemisk krigføring, så de sprøyter ned dette her med betennelses fremkallende komponenter

Og så blir det både arvev og forkalkninger i disse områdene, hvor disse små og tette LDL-partiklene fanges opp. Så det gjelder ikke å få små og tette LDL-partikler, det er ikke LDL-tallet som er viktig. Vi må vite hvor stor andel av dette totale LDL-tallet på blodprøvearket er det som består av små og tette LDL-partikler.

Da ser du på fettstoffverdien på blodprøvearkeret, triglyceridene, og sammenligner det med HDL-verdien. Hvis triglyceridverdien er mer enn 1,5 ganger så høy som HDL-verdien på blodprøvearkeret, da har du så mye overskudd av blodsukker som har blitt til disse triglyceridene i leveren, at da har de blitt lastet opp med fettstoffene, og da er mye av dette LDL-tallet bestående av små og tette.

LDL-partikler. Hvis du kan gå inn i samvika og sjekke blodet ditt der, så får du det samme svaret der, men med en mer nøyaktig analyse. Da sender de blodet ditt gjennom et elektrisk felk og separerer alle disse LDL-størrelsene, 6-7 stykker av det, og da kan du telle direkte opp hvor mange du har av disse små, tette LDL-partiklene, og dermed få en bedre skår på din risikoprofil.

I praksis driver vi flatehåks av LDL, siden vi bare tar hensyn til total LDL. Hvis det er noe over fem, så blir man ofte tilbytt statiner, uten å vite om det er noen tørre trær i den skogen. Så vi driver flatehåks. Helt blindt.

Jeg har selv tatt den risikokalkulatoren, og det er fordi jeg har høyt LP lite A. Men da jeg spurte legen på lipidklinikken om jeg ville gi meg statiner, så spurte jeg om jeg kunne ta den kalkulatoren, og så hadde jeg 1% sjans for å få en hjertehendelse. Så da var det jo helt klart at jeg utfordret han, og likevel mener du at jeg skal ha statiner. Men det er en helt annen historie. Men det er interessant, for den kalkulatoren tar ikke hensyn til disse tingene.

tankene dine rundt insulinresistens, ikke sant? Nei, og så har den jo bakt inn kolesterol da, så hvis du vil at melk skal være farlig, så kan du bare putte melk inn i kalkulatoren, jo mer melk du drikker, jo farligere blir melk. Herregud. Altså det er

Det er veldig rart, men vi jobber fort her ute, og vi er prisgitt at retningslinjen er til å stole på. De fleste har ikke noen grunn til å tro at det skulle være noe galt med det, men dette skar ut i det øyeblikket som legemiddelindustrien fikk

ene og alene drive medisinsk forskning, så vi har bedt om det. De forsker jo ikke på hvordan det er. Det er ikke jobben deres. Kan vi ikke arrestere legemiddelindustrien for ikke å forske på mat? Det må vi skylde oss selv for. Så her, vi må ta en del av skylda her selv at vi ikke har reagert på dette her før. Det er ikke noe

Vi trenger ikke å angripe medisinerne. Det de har bevist i studiene, det stemmer. Det er greit, de har blåst opp effektene av det, men den lille effekten de har vist, den har de vist. Det er bare det at effektene er så sabla dårlig.

Og prinsippet er slik at hvis det ligger en person i en brennende bil, så velger vi å bruke en salve på brandsårene mens han ligger i bilen, fordi studien har vist effekt av salven. Men vi har ikke noen studier på hvordan det er å dra personen ut av bilen. Sånn arbeider helsevesenet i dag. Vi smører på den salva og lar pasienten ligge i bilen.

Dessverre. Ja, dessverre. Du nevnte bare så vidt leveren i stad. Kan du ikke bare kort forklare hvorfor insulinresistens starter i leveren? Ja, det er litt diskutert hvordan det starter. Jeg har ikke hengt med så mye, og jeg vet ikke hvor viktig det er. Men la oss si at man har et overskudd av raske karbidrater,

Og det ikke er noen steder å lagre disse glukosemolekylene som karbidratene splittes til. De kommer over som glukose i blodbanen, ikke sant? Enda verre er det med fruktose, forresten. Så glukose og fruktose handler i leveren, og glukogen kan lagres som store halvballer.

Det er vår stivelse, kan jeg si. Vi lagrer glukosemolekyler til senere bruk som svære baller, og da kaller vi det glukogen. Og når det lagret er fullt, og det er det jo i dag, sånn som vi spiser i dag, det er jo fullt hele tiden. Kroppen sløser jo ikke med noen ting, så da går disse glukosemolekylene en annen reaksjonsvei og omdannes til fett i leveren.

For å bli til fett må det gjennom noen mellomprodukter, og de mellomproduktene forstyrrer insulinmottakeren på levercellen.

Og da er spørsmålet, hva er insulinets funksjon oppimot den leveselle? Jo, den skal fortelle levesellen at blodsukkeret er bra, nå trenger ikke du, for det er leveren som reglerer blodsukkeret i faste, og når vi sover, og ikke spiser karburater. Der inne i glykogenet befinner seg blodsukkerlagret, så sender leveren ut blodsukkeret, slik at blodsukkeret hele tiden er stabilt.

Så når leveren sender ut litt blodsukker, så stiger blodsukkeret akkurat som du har spist det, og da kommer insulinet ut akkurat som du har spist det. Og så sier insulin til leveselven at «Nå er det bra. Nå ligger det mellom 4 og 6». Men når disse mellomproduktene fra glukosen som skal bli til dette fettet i leveren, forstyrrer insulinmottakeren, så lystrer ikke leveselven til dette insulinet som sier at «Nå er blodsukkeret bra. Nå må du gi deg».

Så han har blitt dævørt, så da må det mer insulin til for å få det signalet inn til leveselvene at du må gi deg blodsukkeret, det er bra. Så da starter det der da, med at leveren sender ut for mye blodsukker. Og dette blir ikke bare til fett i leveren, det blir også til fett i bukspidskjærteren, og i nyrene, og i musklene. Og så blir musklene insulinresistente.

Til slutt blir også fettcellene insulinresistente. De begynner å lekke betennelsesfremkallende komponenter og mellomprodukter. De har sylglycerol, ceramider og den slags som igjen forstyrrer insulinresettorene i alle celler. Så har vi det gående. Så har vi betennelsen som skaper seg dette.

som også forsverker insulinresistensen. Men du sa bare at fruktose er enda verre. Kan du ikke bare forklare? Det har ikke så mange andre steder å gå. Det går omtrent samme ruta som alkohol gjør for å bli til fett i leveren. Det er noen få steder fruktose kan gå, men i hovedsak ender det opp i leveren. Det har vi i jus og i raffinert sukker, blant annet, og tørket frukt og litt sånt.

Det binder seg mye lettere til proteiner og fett i kroppen og skaper disse avanserte glukosilerte endeproduktene som er opprinnelsen til betennelsene. Det mest kjente avanserte glukosilerte endeprodukter vi har, det er langtidssukkeret, HbAnc. Når vi måler langtidssukkeret,

HbA1c er ikke bare et mål på hva det gjensnittlige blodsukkeret har vært de siste ukene, men det sier også hvor harsk er kroppen din, hvor betent er kroppen din. For like mye av den glukosen som har bunnet seg til hemoglobinen ditt, det er et mål på hvor mye glukose som har bunnet seg overalt i hele kroppen din.

Så glukosen binder seg som sånne borger som vi kastet på hverandre i barndommen. Spesielt i håret på jenter med langt hår. Det var det verste som var. Så må operere disse avanserte glukosilerte endeproduktene. Og så må det immunsystemet komme til for å redde opp i det. Så blir det betennelser i hele kroppen. Så HBAMC er et mål på aldringsprosessen i kroppen.

langt i sukker i morgenen. Og begynner ved 38. Begynner ved 38? Men jeg aner for alltid at folk sammenligner med den friske fasen i livet sitt. Skolen tilbake, hva hadde du i tidlig voksen alder?

De vil jo helst tilbake dit. Og referanseområder, det kan de ikke bruke, for de endrer seg jo med befolkningen etter hvert som befolkningen blir sykere. Og så ser man jo nå at til og med barn er jo syke tidlig. Så der er det jo en jobb å gjøre. Du vet, en unge som ikke spiser på morgenen,

er helt normalt, fordi disse barna våkner med en intakt fødtforbrenning. Det ser du når du går over på lavkarbo også, som insulinresistent, og går over på lavkarbo.

Da mister du etter hvert sulten, etter hvert sånn foregang i fettforbrenningen. For det er helt naturlig at vi skal våkne med energi. Noe annet har vært veldig vanskelig når vi levde uten naturen, og vi har de samme kroppene. Noen synes det er litt søkt å høre på, men 10 000 år er ingenting i evolusjonssamling. Vi er like primitive fysisk sett da.

Så hva gjør vi for å få disse ungene til å spise? Altså vi sammenligner med oss selv. Tenk om jeg skulle gå på skolen og sitte på skolebenken og lært alt dette uten å ha spist. Jeg vet jo hvordan jeg blir. Tenker vi også overfører vi det til barna uten å vite at dem har det jo fint, for de brenner jo sitt eget føtt. Hvordan får vi de til å spise?

De må jo tilbisse noe godt da. Da blir det jo cornflakes der, eller noe et eller annet som smaker godt. Så hele historien starter allerede der, med det og sånne smoothies i barnehagen. Så vi overforer dem fordi vi sammenligner med oss selv da.

Helt riktig. Vi har en stor jobb å gjøre med barn i forhold til ansvarlighet, men også faktisk i undervisning sammenhenger til barn i biologitimene, at de lærer litt mer om dette. Det er jo ikke akkurat nyttig informasjon. Jeg synes jeg leser biologi på 9. trinne nå, på grunn av søndag, og jeg blir så overrasket over de matrådene de faktisk predikerer der. Ja.

Vi i Rema 1000 har gjort det enklere å være kylling. All vår kylling vokser nemlig saktere. Og får mer tid og plass til å bruse med fjæra. Og da blir det enklere for deg å velge kylling. Enten du vil ha kvalitetsmerket stange, bestselleren solvinge, eller prima lavpris. Remapriser med bedre dyrevelferd inkludert. Så slipper du å tenke på det. Ja, det enkle er ofte det beste. Rema 1000. Altid lave priser. Har lyfta...

Gått litt ut av det? Prøv Stratos da vel! Den luftige melkesjokoladen som bobler av glede. Ta en bit og la den smelte på tungen. Oi, oi, nå snakker vi.

Men vi kom jo ikke unna å snakke om GLP-1, disse nye medisinene. Bruker du de? Ser du noe glede ved å bruke de? Jeg ser ikke noe glede ved det. Ser du at det kan hjelpe noen av dine pasienter?

Det er heldigvis ikke så lenge siden jeg har noen som kom tilbake til meg. Jeg er veldig nøye på dette med informert samtykke. Ja.

Jeg prøver ikke å la meg farge fra hverken en eller andre leier. Jeg vet hvor fortvilende det er for folk å jobbe med overvekt og selvbilder i lang tid. Men jeg bruker mye tid på å lære om at først må kroppen bli frisk, og så følger vekten etter.

Så mange av mine pasienter er jo ganske opplyst om det her, sånn at det er ikke så mange spørsmål om det. De gangene vi blir enige om å prøve om det, og de står seg gjennom samtalen om potensielle bivirkninger,

så er hensikten at vi skal benytte dette som et hjelpemiddel inntil de har fått kostholdet på plass. Vanlig ernæringsrådgivning fungerer ikke, fordi de fleste har blitt overviktet som følge av høyt insulin. Så hvis man da skal følge ernæringsrådene,

med et høyt insulin, altså spiser 60 prosent av kaloriene i form av karbohydrater, da går det gærent når de skal slutte. Så skal man ha en liten sjanse, så er det for å være kvalm en periode til at man klarer å legge om kostholdet. Realist.no legger jo heller ikke skjul på at de...

Mest av effekten til disse sprøtene er den kvalmen som oppstår. Tarnsystemet går jo tregere ved hjelp av GLPN. Men det selges jo inn for å være appetittdempende, hovedsakelig. Men GLPN, det har vi jo også selv. Så

Jeg er veldig opptatt av å spise naturlig, men ikke glemme at vi må angripe dette som en avhengighetstilstand. Det må føles opp som en avhengighetstilstand.

Kan vi også spørre om dette med, vi er jo biohackere, så vi synes jo alle naturlige strategier, sånn som kosthold og bevegelse, sånn som kan hjelpe helsen fremfor medisiner, selv om medisiner er viktige i noen tilfeller. Men hvordan påvirker for lite dagslys og for større døgnrytme insulinresistensen og blodsukkerreguleringen? Og kan da lyset være et av de viktigste verktøyene som vi glemmer å tenke på i denne sammenhengen?

Jeg vet ikke graden av det, men for meg er det helt opplagt at det har betydning. Det er så enkelt. Hvis du lurer på en løsning, så bare tenk på hva vi er skatt for, hvilke forhold vi er skatt for å leve under. Jeg har en formening om at det å ordne opp i røykeslutt, alkohol, ultraprosessert mat, stress og insulinresistens,

at det er biloppretting og så blir det enda bedre så hvis man har insulinresistens for eksempel, siden det er tema her så tror jeg det er veldig viktig men at det er mange andre ting som kan bidra også men jeg tror man kan stå igjen med en del ugjort hvis man da insulinresistensen står og driver med isbading eller andre ting som helt opplagt hører hjemme i et menneskeliv

Men jeg tror rekkefølgen, sånn som jeg har erfart det, for jeg har jo mange pasienter, til meg tør de å si hva de driver med. Alt fra HRV til sperrevisse bølgelengder, ute isbading, alt dette får jeg høre. Men min erfaring er at det er ingenting som slår karbogratreduksjon hvis de er insulinresistente. Men alt dette har jeg tro på.

Og jeg skjønner det veldig godt, men kroppene våre er jo lag. Vi er designet biologisk for å være mer insulinfølsomme på dagtid. Og det er derfor jeg tenker at når du får dagslys på morgenkvisten, for dette synkroniserer jo den indre klokken som styrer disse hormonene som kortisol, insulin og glukose, melatonin og alt dette skjer jo på grunn av rytmen vår. Ja, jeg har ikke tvil om at det har betydning.

Om det kan forårsake insulinresistens i seg selv, hvis man hadde blitt lysdeprivert for eksempel, det vet kanskje dere nå om. Men vi har jo ikke bodd så langt nord på kloden i så mange år. Det var jo istid her. Vi er jo skapt rundt ekvator, så solen har betydning. Vi skal nok ikke blokkere oss for solen.

Det er ikke noe å lure på. Hvis du har stadig blått lys og skjerm, og du ligger seg på Netflix hele kvelden og har uregelmessig søvn, alt dette vil jo da antakeligvis øke kortisolet, for det vil kanskje også øke risikoen for å bli resistent. Ja, at det bidrar, det er jeg ikke i tvil om i det hele tatt. Jeg tror bare ikke det er tallfestet betydningen av det, men at det har betydning, det er jo ingen tvil i det hele tatt.

Og så bare vil jeg legge til i forhold til dette med sirgadeansk biologi, at vi som bor her i nord, vi har jo ikke tilgang, opprinnelig hadde vi jo ikke tilgang på all denne tropiske frukten som vi nå spiser hele året rundt, at man levde mer i ketose og hadde kortere spisevinduer, for det var jo mørkt veldig mye av tiden.

at det er vi jo også helt fristil fra. Vi spiser jo døgnet rundt, og alt er tilgjengelig, så det har jo også en effekt på insulinproduksjonen vår. Åja. Jeg tror ikke vi spiste så mange ganger tidligere. Jeg tror ikke jeg heller. Selv om selen lå der, så hadde vi ikke behov for å gå og gomle på den hele tiden.

Det er når disse hormonaksene settes ut av spill og blodsukkersvingningene kommer og stresser alt dette. Men vi har blitt kunder av markedsindustrien og så hver en må ta vare på seg selv.

Vi ser et klasseskilde innenfor helse nå, og det er de som for eksempel følger podcaster som deres, og har vært så heldige å få åpnet dørene ditt. Det er et klasseskilde i helse. Det er en par 300 000, antar jeg, her til lands, som er innvidd i denne kunnskapen, og de stiller med en helt annen helse. De får ikke høyt blodtrykk,

Høyt blodtrykk har vi ansett som en naturlig del av aldringen. De får ikke høyt blodtrykk, og de som hadde høyt blodtrykk, de får normalisert blodtrykket. Jeg har vært helt vild fantasi at det skal være mulig med den utdanningen som jeg har. For det har vært en ukjent årsak til høyt blodtrykk har vi lært.

Jeg bare lurer på hva med faste og hva med trening, både styrketrening og O2-trening som hjelpemidler for å stabilisere insulin? Som hjelpemidler? Ja, for å få det... Det å bruke glukose og det å frigjøre plass til nye glukosemolekyler, nye karbidrater, det er jo forbyggende. Men igjen, hvis vi ser på den enkle måten av hva vi er bygget for, vi løper jo ikke...

Vi gjorde jo det etter hvert. Så løp vi lange distanser for å felle vilt. Men da gikk det rolig for seg. Vi skal ikke trene for hardt for ofte. Vi skal ikke overtrene. Lytte til kroppen da. Korte treningsøkter som simulerer en stress og fluktereaksjon, det har vi bygget for. Men vi skal ikke overtrene. Vi skal ikke få betennelsesvunter etter hver eneste økt.

Det ser du veldig tydelig på klokken og på HRV og stressresponsen. Hvis du har holdt etter zone 2 og 3, du restituerer jo mye bedre, du sover bedre og klarer igjen til neste øk. Det er mer forenlig med hvordan et menneske er skapt for å leve. Vi er jo ikke i flukt hele tiden, i snitt i hvert fall.

Du Poul, jeg lurer også på hva du sier til dine pasienter som da påpekker kostholdsrådene. Hvordan vil du veilede de i å velge riktig? Jeg skjønner jo nå at det er jo karbofellene og at det er å redusere karbohydrater, men hvordan forholder du deg til disse her retningslinjene som vi bare må ha hengende over oss?

Vi snakker ikke så mye om retningslinjene. Det jeg sier er at hvis dette jeg forteller nå er feil, så er 5-6 uker. Det hadde ikke vært farlig uansett. Og så kommer de tilbake og ser på blodprøvene. De har spist mer fett. Så ser de at fettstoffene i blodet har gått ned.

De lærer om kolesterolprofiler. De ser at det er bedre. De ser at det betennelsesmarkøret går ned. De kjenner på kroppen at det føler seg bedre. De slutter på medisiner eller retuserer doser. Mindre vann i kroppen. Så hele bildet forteller dem at jeg trenger ikke å si noe. Så de trenger ikke noe teoretisk betryggelse på det. Men kolesterol er ekstra vanskelig. Det er så mange helsevesen som blir så...

Veldig sårbart tema. Det er alt for få i helsevesenet som har blitt informert om hvordan tingene henger sammen på kolesterolfronten. Og det er jo synd at det er den som dikterer mye av den andre behandlingen og er næringsrådene. Hvordan ser dine kollegaer på deg? Blir de imponert, motivert eller kjører de sitt eget opplegg?

De kjører sitt eget opplegg. Du har ikke overbevist noen andre om å... Nei, de har blitt litt immune. Men dette er et veldig sårbart tema. Man styrer nok unna dette litt i nabolaget. Man gjør nok det.

Og forstår det. Hvis man ikke har åpnet lokket på det her på egenhånd, man kan ikke tre dette nedover noen på fem minutter, dette må være kommende oppdager på egenhånd,

Og for en lege, dette tar ikke lang tid. Stort sett de fleste leger som setter seg ned og kikker på dette her, de skjønner det veldig fort at dette her er korrekt. Jeg er ikke sikker på at jeg tør å praktisere det allikevel.

Men forståelsen kommer jo veldig raskt da, når du har medisinsk bakgrunn, eller er næringsfysiolog. Problemet er å få det til at ikke historiens gang gjentar seg da. At det er så usannsynlig at det så mange kan ta så feil. At det er så usannsynlig at legemiddelindustrien driver lobbyvirksomhet overfor nøttingspersoner. At det er så usannsynlig at man ikke gidder å snu seg og se på den gangen.

at sannsynligheten er så liten siden ingen andre alle praktiserer det samme alle ser jo ut til å fungere tallene går ned men sykdomsforekomstene går opp vi blir sykere og sykere men det er ikke sånn vi tenker i en vanlig praksis vi har ikke tid og vi ser ikke noe grunn til det vi snoler blindt på

de nøkkelpersonene over oss og det er mange kardiologer her som er i samme båten som ikke ser noen grunn til å se noe nærmere på dette her se på disse studiene som viser denne effekten uten å gå noe særlig nøye i døden på det men jo høyere opp mot toppen du kryper da jo færre ansvarspersoner er det som står igjen

Og her til lands er det kanskje tre personer som jeg synes burde stoppe opp litt. Og hvis ikke de med alle de gangene de har blitt konfrontert med, men vet du hva, kan det ikke være slik eller slik, alle de gangene de har blitt forespurt om å stoppe å tenke seg av,

at ikke de er litt mer moderate, at de står beint på stedet vi vil. Jeg synes det hviler et mye større ansvar over personer med slike nøkkelroller da.

Ikke for å bli konspiratorisk, men big pharma. Nå ser vi hva som avdykkes i disse dager, men jeg kaller den på Epstein. Men hvor galt det kan gå ...

med lobbyvirksomhet. Hvordan får man en posisjon? Hvor mye gernt har man gjort for å få den jobben? Hvor mange ganger må man snu seg for å få denne jobben? Man sitter kanskje godt i det allerede, og man får en viss nøkkelposisjon der oppe i toppen. Så det blir en sånn

et skikte hvor ingen skal fornærme hverandre, og alle har noe på den andre. Så vi får jo et lite innblikk nå i hvordan det fungerer der oppe. Ja, men Paul, en litt praktisk ting her nå, sånn at lytterne våre kan jobbe litt. Hvis du fikk en seks ukers tid med en pasient, og lave en plan,

Hva er de fem viktigste grepene du ville fått pasienten din til å starte med for å snu dette insulinresistensen? Gitt at de er insulinresistente? Ja, ja, ja. For sannsynligheten er jo stor hvis man har noen av disse symptomene

Nei, for det første ikke se så langt frem, for det blir for overveldende. Man må komme igjennom disse tre-fire første dagene slik at sukkerhungeren legger seg. Hvis ikke så tror man at man mister meningen i livet, rett og slett. Så tenk kortsiktig. Tønn huset for det du ikke vil ha i magen, hvis ikke så havner det i magen.

så var vi litt inne på dette søtsuget det banker på likevel hva gjør du da? finn din egen metode noen spiser noe som ikke øker blodsukkeret nøtter og mørk sjokolade cottage cheese noen legger seg noen går en tur og får opp blodsukkeret og så må det følges opp

Man kan ikke slippe med garden. Og så tenker jeg at mange ryker når det er ute blant folk, eller mange planlegger. Man må også ha en strategi. Hvordan skal jeg komme meg på tjekk igjen? Da bruker jeg faste. Det fungerer for meg. Hvis jeg har gått på en sjokoladesmell, det er min laste. Da blir jeg så fysen. Jeg har ikke lyst til noe annet. Og jeg er jo blanke på grunn av det dopaminet.

Så jeg må bare bryte det tvert, og da spiser jeg ikke. Og når jeg da blir sulten, jeg går stikk ut på dagen, så har jeg lyst på å holde klimat. Så for meg så fungerer i hvert fall det å få godt søtungeren fort. Og i starten så var det vanskelig å si nei i sosiale sammenhenger, for du vet, dette med medavhengighet, ikke sant? Man skal jo ikke sitte alene i denne båten hvis man vet at det er noen gærent menn.

Spesielt når man ser at det går bedre med de som justerer kostholdet, da blir det ekstra stresset. Tenk om jeg må gjøre det samme selv. Da gjelder det å få velkommen tilbake denne båtene.

Så da kommer jeg å bli med. Det er bare litt, ikke være så ekstrem, ikke være så nazi. Da hører man alt dette her, og det er veldig ubehagelig. Men det kan jo tenkes at man gjør som meg, at det til slutt bestemmer seg at jeg har hatt noe ut på i dager og uker på grunn av sånne hendelser. Så jeg har satt foten beint ned. Jeg sier nei.

Så det er de grepene jeg tar hensyn til da. Bli mer bestemt og planlegg. Drit at det er en avhengighet du jobber med. Ikke gå med hendene på ryggen bak dette her. Kvitt deg med alt i huset. Og blir du søtsugen, så finn en metode som funker for deg av de vi diskuterte.

Det var kjempebra. Superbra og inspirerende. Ja, det er vanskelig, men det er jo helt klart grep her som alle kan bruke. Det er ikke vanskelig hele tiden. Det er mye lettere å stå seg gjennom en kort periode med masse tanker og livet blir fattigfly hvis jeg ikke spiser dette her nå. Men da er det samme greia neste kveld. Ja.

Veldig lærerikt, og før vi slipper deg helt, så må vi bare høre bittelitt, for du skriver jo en veldig spennende thriller om dagen. Ja, det var redaktørens ord. Det er jo sakprosa, og det er jo ikke en thriller i utgangspunktet, men hun kalte det da

Den største trilleren innen sakbrosa som hun hadde lest. Så det var jo godt å høre da. Men det er mer at folk vil jo ikke ta alle disse pillene. Det er jo ikke noe nytt. Og i mediene nå er det også heldigvis mye sak om at vi løser ting mye med piller. Mange pasienter er interessert i piller. Mange vil ha en kvikkfiks. Men mange av disse pasientene har jo heller ikke hørt om alternativene. Og mange av legene har jo heller ikke hørt om alternativene. Så det blir jo mye piller.

Men disse pillene virker veldig lite. Men vi kan bli lurt av at de justerer på tallene, på instrumentene og på blodprøvene, og det er målbare. De har en god del bivirkninger, og de kan komme når som helst. Vi vet alt for lite om hvordan disse pillene påvirker hverandre, og det er mange av disse pillene det er nesten umulig å komme av igjen. Så de virker overraskende lite,

i forhold til årsaksfjerning. Så vi må leite mye bedre etter de pasientene som er motivert til å finne veien forbi dette pillehavet. Insulinresistens en og alene kan rekruttere noen av 20 symptomer som vi har gitt egne sykdomsnavn og rekrutterer over 80 piller, kremer eller sprøyter.

Bare insulinresistens. Det er helt fascinerende. Det skriver jeg om i den boka. Det er mange som trenger litt beslutningsstøtte for å komme seg av piller. Er det trygt? Jeg som lege tror det har vært kjempefarlig å ikke ta dem eller gå av dem.

Selv om man ikke endrer i kostholdet, jeg oppfordrer ikke til det, men vi har hatt så stor tro på piller at jeg også, at jeg har jo trodde jeg tar livet av et menneske hvis de ikke tar blodsukkemedisin eller blodtrykspiller eller foliosenkene. Da har jeg rett og slett tenkt at dette er hasardigøst av pasienten. Men det er det ikke. Men jeg anbefaler sterkt å ta tak i årsaken

for å slippe å ta disse pillene. Og må man ta pillene, så har de mye mindre effekt enn det vi har trodd, mye vanskeligere å bli kvitt, og det er mye farligere enn det vi har trodd. Så du kom til å snakke om statiner og blodsukkermedisiner. Kan du ikke bare gi et par, dryppe noen eksempler på medisiner du går gjennom? Det er mange av medikamentene her...

det kan skape noen høyte debatter blant annet sovemedisin jeg har kun konsentrert meg på medisiner som det er mulig å komme seg av ved hjelp av å endre livsstilen kosthold og livsstil så det er smertestillende, det er syrehemmere det er blodtryksmedisiner kolesterolsenkende det er en 7-8 klasser med medisiner tenker jeg

Ja, det blir kjempespennende. Utrolig takknemmelig for samtalen her i dag. Jeg synes jeg har lært så mye, og tusen takk for at du tok til tid med oss. Tusen takk. Tusen, tusen takk. Så hvis du som lytter har lyst til å gå inn og følge Paul Branes, så heter han dr.branes på Instagram. Takk for å følge, og ha en nydelig uke.

Vi minner om at dere må snakke med egen lege eller kostfoldsveileder om dieter og andre spørsmål relatert til medisiner og supplementer. Informasjon med dele kan ikke bli brukt til å diagnostisere, behandle, forbygge eller kurere noen sykdommer eller tilstander. Oi, her var det jo fullstendig kork. Ja, selvfølgelig. Keks, keks, keks. Keks, keks, keks. Keks, keks, keks.

Jeg fikk veldig lyst på... Kjekks? Ja, kjekks, ja. Ja, ikke sant? Kjekks! Ja, det var veldig rart. Det var veldig rart. Ja, men finn fra den pakken med safari. Fra... C3. Kjekks å ha til bilturen.